一發病原因
目前認為主要的“睡眠調節中樞”位於下丘腦腹前區,即視交叉上核,該區病變除導致睡眠-覺醒週期紊亂外,還可導致體溫及進食活動的改變。
二發病機制
醫學上對睡眠的探討,始於尋找“睡眠中樞”,位於下丘腦或第三腦室側壁的病變能夠產生持久的昏睡,但非生理性睡眠,亦不能解釋醒-睡週期。當前認為和睡眠有關的解剖部位相當廣泛,至少包括額葉底部、眶部皮質。視交叉上核、中腦蓋部鉅細胞區、藍斑、縫際核、延髓網狀結構抑制區,以及上行網狀系統等。
牽涉的遞質包括乙醯膽鹼、多巴胺、去甲腎上腺素、腺苷、γ-氨基丁酸、5-羥色胺,以及神經肽類如S因子、δ睡眠導致肽DSIP等。
例如,視交叉上核及其相關聯的視網膜-下丘腦束,具有自身節律性活動功能,在動物中為醒-睡週期的起步點,在人類可能為複雜的起步機構的一部分。又如縫際核含有5-羥色胺能神經元,破壞腦橋的縫際核可以抑制REM的發生,同時破壞中腦的縫際核則SWS消失;藍斑和藍斑下區含有去甲腎上腺能神經元,在覺醒和REM中放電頻率增加,而SWS中則減少。破壞藍斑和藍斑下區也可使REM消失。神經肽中S因子和DSIP已可濃縮成藥劑,注射後能產生SWS。