紫霞又易
原發性醛固酮增多症原醛症，是由於腎上腺的皮質腫瘤或增生，醛固酮分泌增多所致。原醛症是一種繼發性高血壓症，約佔高血壓症中0.4～2%。發病年齡高峰為30～50歲，女性較男性多見。引起本病最常見的原因為醛固酮瘤。
一、醛固酮瘤 最多見，約佔原症的60%—90%，多見一側腺瘤，直徑多在3cm以下，大多介於1—2cm，包隔完整，切面呈現金黃色，有大量透明細胞組成，電鏡下，瘤細胞先粒體呈小板狀顯示小球帶細胞的特徵，極少數為雙側瘤子，固酮瘤的成因不明，患者血漿固酮濃度與血漿ACTH晝夜節律呈平行。
二、特發性醛固酮增多症 本症為成人原症第二多見的型別，約佔10%—40雙側腎腺小球帶增生，有時伴結節，病因還不明確，有以下可能因素，血管緊張素I的作用被加強，在靜滴血管緊張素I後，固酮分泌增多的反對較正常和固酮患者者為強，於特症患者血管緊張素轉換酶抑制劑可使固酮分泌減少，高血壓減輕，低血鉀上升，而於固酮患者，作用不明顯，促進固酮分泌的因子，ACTH前體物POMCN端肽的一個片斷。 即人賴氨基r3-MSH促黑素細胞素，為一糖肽段50—76位可興奮固酮分泌，作為較ACTH為強，特症患者可測得高濃度的免疫活性r—MSH，而固酮瘤患者濃度甚低此外，尿中曾則出興奮固酮分泌的糖蛋白，分子良介於4100—3600，人尿，血、垂體中皆可側到，在切除垂體後降低，此於特症患者明顯增高，還發現特症患者血中β內肽濃度也升高，以上研究提示特症中垂體釋放興奮固酮的因子，血清素拮抗藥賽啶可使特別是症患者固酮分泌減少，提示在本型中存在者經血清素介導的興奮固酮的分泌的因素。
三、少見月分泌大量固酮的腎上腺皮質癌 往往還分泌糖皮質類固醇，雄激素腫瘤體積大，直徑多在3Cm以上，切面常顯示出血，壞死，腫瘤的惡性性質在細胞學上常難以確定，轉移灶的存在得以確診。
四、異位的分泌固酮的腫瘤 少見，可發生腎內的腎上腺殘餘或卵巢腫瘤。
五 、糖皮質類固醇可抑制性固酮增多症 多見於青少年男性，可為家族或散發與ACTH晝夜節律平行，用生理代替性的糖皮質固醇數週後可使古固酮分泌量、血壓、血鉀恢復正常，近年證實本病的發病機制同源染色體間遺傳物質發生不等交換，產生一種11β羥化酶固酮合成酶合體，11β羥化酶端調節區固酮合成酶的編碼。序列的相合，已直編碼11β羥化酶與固酮合成酶的基因皆位於第8號染色體，二者編碼區的DNA有95%相同，正常時固酮合成酶在腎上小球帶表達，11β羥化酶束裝代表大，後者受ACTH興奮性調控。
