龍鱗含蘭
核心提示：肥胖伴有高血壓的處理，主要還是限制熱能攝入和限制鈉鹽，使體重減輕和血壓下降。在一般藥物治療的基礎上，強調減食節酒，減鹽，是很重要的。
肥胖人高血壓的形成不同於原發性高血壓和腎性高血壓。多數研究人員認為：由於肥胖人的脂肪組織大量增加，擴充了血管床，血液迴圈量相對增加，在正常心率的情況下，心搏出量要增加許多，長期的負擔過重，左心肥厚，血壓升高。1980年第三屆國際 肥胖症 會議談到肥胖與高血壓的關係中指出，肥胖常有高胰島素血癥，鈉的蓄積成為高血壓的一個原因。還有進食過多、交感神經系統的活動增加，去甲腎上腺素的活性增強，交感神經活動加快，導致血壓升高。肥胖人的腎上腺皮質功能亢進，一定程度的水鈉瀦留，又進一步增加了迴圈量，加劇了血壓升高。陳家偉醫師在總結肥胖人高血壓的特點時指出①肥胖者的高血壓與血容量、腎素水平間無相關性;②全身性總血管阻力在肥胖者低於 消瘦 者;③儘管在繼續食用鹽飲食，當體重下降後，血壓仍可降低;體重在一年內減少8Kg，收縮壓下降2.4kpa18mmHg而舒張壓下降1.73kpa13mmHg。
原長雄等人在研究肥胖人高血壓的機理時，發現：①肥胖者多因過食而攝取較多的鹽類;②體液量、迴圈血量增加;③上臂周徑粗大、血壓測量用的袖帶相對狹窄;④腎素血管緊張素系統功能亢進;⑤交感神經活動增強;⑥高胰島素血癥;⑦前列腺素等降壓物質減少。儘管對肥胖人伴隨高血壓有不同的認識，但人們希望透過某種辦法來降低升高的血壓。
肥胖伴有高血壓的處理，主要還是限制熱能攝入和限制鈉鹽，使體重減輕和血壓下降。在一般藥物治療的基礎上，強調減食節酒，減鹽，是很重要的。馬克斯維爾Maxwell等對中度肥胖伴有高血壓的病人，每天減少1.339千焦耳，兩週內病人的血壓變為正常。也有人對20%～40%的肥胖人，每日減少3.348千焦耳的熱量，發現三週內有60%的人血壓恢復正常，體格鍛鍊可提高工作能力，增強心臟功能;即使不限制熱量攝入、運動本身也可降 低血壓 ，尤其是有高胰島素血癥者，運動可以明顯降低胰島素水平、血糖和 甘油三酯 的濃度，血壓也明顯下降。運動可抑制交感神經活性和降低血漿兒茶酚胺的水平，從而降低血壓和周圍血管阻力。有些肥胖人的體重一時難以下降，有必要適量地使用降血壓藥物，心痛定對肥胖伴高血壓有一定的療效。
讓人少一點心理擔心的是，肥胖伴有高血壓者的病死率一般低於非肥胖的高血壓病人，這也為減肥治療帶來了希望。
高血壓遺傳的生化機理
目前的生化研究有如下一些結果支援高血壓病是一種遺傳性疾病：
1跨膜陽離子轉運缺陷：原發性高血壓患者及其血壓“正常”的子女細胞鈉、鉀離子細胞膜轉運受抑制，導致細胞內鈉離子、 鈣 離子濃度增高，引起血管平滑肌收縮，反應增強。
2交感神經介質代謝缺陷：原發性高血壓患者血漿兒荼酚胺含量和多巴胺B羥化酶活性遺傳性增加，導致心臟肥大，血管平滑肌收縮。
3腎臟功能及其內分泌功能異常：原發性高血壓患者腎小球濾過率降低，腎血管對縮血管激素的反應增強，腎功能儲備降低，對鹽升壓敏感等。
4動脈平滑肌鈣池異常：原發性高血壓患者細胞鈣通道增加，導致鈣離子內流增加，細胞內鈣離子濃度增高，引起血管平滑肌收縮，外周阻力增加，血壓升高。
