通背志遠
1.肝性腦病肝昏迷：
嚴重肝病導致代謝紊亂，以意識改變和昏迷為主要表現的中樞神經系統功能紊亂的綜合徵。肝性腦病的發病機制尚未完全闡明，一般認為與以下因素有關：A氨及多種毒性物質的蓄積，導致中樞神經系統中毒。重症肝病患者肝臟解毒功能減低，腸源性及代謝產生的各種毒性物質氨、硫醇、短鏈脂肪酸、酚及中分子物質等等在體內瀦積。B氨基酸代謝紊亂和偽性神經傳導遞質的產生：肝衰竭時，芳香族氨基酸苯、丙、酪、色氨酸在血漿含量升高，支鏈氨基酸纈、異亮、亮氨酸在肌肉和脂肪組織內降解，因繼發性高胰島素血癥的影響而降解加速，其血漿水平降低。大量芳香族氨基酸AAA入腦抑制神經遞質的合成，從而影響腦組織正常生理活動。Cγ-氨基丁酸GABA增多：GABA是很強的一種抑制性神經傳導遞質，主要來源於腸道，經肝臟代謝，肝衰竭時，降解減少，血、腦中濃度明顯增高，GABA受體數量增多、活性增強。D發生Ⅲ-Ⅳ度肝性腦病時，約86%可伴有腦水腫，慢性肝衰竭屍檢病例 65.8%有顯著腦水腫，腦部病變程度與昏迷持續時間及嚴重程度有相關性。各種毒性物質可抑制腦組織Na-K-ATP酶活性，導致Na、K進入細胞內，重型肝炎病人腦氨及谷氨醯胺增加，後者隨Na進入細胞內，帶進一定量水，促進腦細胞水腫，動物實驗可見給予谷氨醯胺合成抑制劑則腦水腫不發生。腦缺血、缺氧、能量代謝異常等均可促使腦水腫的發生。
臨床上將肝性腦病分為急性型和慢性型。急性型多見於急性重型肝炎，臨床表現是：嚴重肝損害、精神、神經症狀和體徵，少數病人可誤診為精神病。慢性肝性腦病常見於肝硬化病人，特別是門-體靜脈分流者，腦病可反覆發作。常見誘發因素有消化道出血、感染、高蛋白飲食、低鉀、大量利尿、放腹水及便秘等等。根據精神、神經症狀、體徵，常將肝性腦病的程度分為4度或4級。
2.肝腎綜合徵HRS:
重型肝炎晚期的嚴重併發症.HRS的發病機制十分複雜，腎臟血流動力學改變、腎血管痙攣、廣泛的腎皮質缺血是發生HRS的基本因素。但注意，HRS患者的腎臟組織學完全正常或僅有輕微損害。舉個例子，若把死於HRS患者的腎臟移植給慢性尿毒症患者，或把正常肝移植給HRS患者，可使不同患者的腎功能迅速恢復。重型肝炎時HRS的發生率約為 30%～50%，常發生在強力利尿、大量放腹水、上消化道出血、感染或手術後，約30%病人無明顯誘因。病死率極高，多在少尿或無尿發生後一週內死於消化道出血、肝性腦病或直接死於HRS。臨床症狀：有嚴重肝病徵象，氮質血癥前期可有尿量減少，尿鈉降低;氮質血癥期血鈉降低，血尿素氮、肌酐明顯增高，氮質血癥晚期可出現噁心、嘔吐、表情淡漠、昏睡，尿量進一步減少，血鈉小於120mmol/L，尿鈉低;終末期有嚴重氮質血癥、無尿，可出現消化道出血、昏迷等表現。辨證：A少尿或無尿;B緩慢發生的氮質血癥，血肌酐133μmol/L;C初期腎小管功能良好：尿/血漿滲透壓比例1.0、尿/血漿肌酐比例30、尿鈉20～30mmol/L、尿 /血漿肌酐比例
3.出血：
重型肝炎常見而嚴重的併發症，是導致患者死亡的重要原因之一。重型肝炎發生出血的機制是多方面的，其原因有：A凝血因子減少，如凝血因子Ⅰ 降低，Ⅱ、V、Ⅶ、Ⅸ、X因子合成減少;B血小板數量減少、形態改變體積變小、出現偽足、空泡形成及漿膜模糊;C毛細血管內皮細胞損傷、脆性增加;E血清過高;FTNF及內毒素血癥導致多系統損害、腎衰竭、DIC及急性胃粘膜改變;G門脈高壓症致內臟毛細血管充血、血管擴張、通透性增高、血漿外滲、黏膜水腫、糜爛、潰瘍等改變;H食管胃底靜脈曲張破裂。
