金山繼峰
登革熱是一種依靠蚊子傳播的急性傳染疾病，對於登革熱，相信我們並不陌生，我們只有在清楚登革熱的致病原因的前提下才能更好地預防和治療登革熱，下面就為大家詳細介紹登革熱的發病原因，希望對大家有所幫助。
登革熱由登革病毒感染引起，登革病毒屬B組蟲媒病毒，黃病毒科黃病毒屬flavivirus。病毒顆粒呈啞鈴狀700×20--40nm、棒狀或球形，球形直徑50nm。為單股正鏈RNA病毒，RNA分子量4.103kD。登革熱病毒核心為RNA與蛋白質組成的20面立體對稱的病毒顆粒，外層為兩種糖蛋白組成的包膜，包膜含有型和群特異性抗原，用中和試驗可鑑定其型別。病毒基因編碼3個結構蛋白和7個非結構蛋白NS1、NS2a、NS2b、NS3、NS4a、NS4b和NS5。3個結構蛋白分別為E蛋白包膜蛋白、C蛋白核心殼蛋白和M蛋白膜蛋白。E蛋白含有中和抗原和病毒的種、屬、型等特異性表位，可誘導機體產生中和抗體、血凝抑制抗體。此外，E蛋白還可能引起抗體依賴的增強感染作用ADE。C蛋白可能在蛋白質和RNA的相互作用中發揮作用。M蛋白與病毒感染能力的強弱有關。登革病毒可分為4個血清型，與其他B組蟲媒病毒如乙型腦炎病毒可交叉免疫反應。
登革病毒透過伊蚊叮咬進入人體，在單核-巨噬細胞系統和淋巴組織中複製至一定數量後，即進入血迴圈第1次病毒血症，然後再定位於單核吞噬系統和淋巴組織之中，在外周血液中的大單核細胞、組織中的巨噬細胞、組織細胞和肝臟的Kupffer氏細胞內再複製至一定程度，釋出於血流中，引起第2次病毒血症。體液中的抗登革病毒抗體，可促進病毒在上述細胞內複製，並可與登革病毒形成免疫複合物，啟用補體系統，導致血管通透性增加，同時抑制骨髓中的白細胞和血小板系統，導致白細胞、血小板減少和出血傾向。
登革出血熱的發病原理有兩個學說，一個是抗體依賴增強學說，登革病毒表面有兩種抗原決定簇，分別為群和型特異性決定簇，群抗原決定簇產生的抗體有助於登革病毒感染的發展，稱為增強性抗體;型抗原決定簇產生的抗體具有較強的中和作用，稱中和抗體，能中和同型登革病毒的感染，對異型病毒的感染也有一定的中和作用。當再次感染同型病毒，中和抗體可中和同型病毒，阻斷感染而不發病。如果再次感染為異型病毒感染，增強性抗體可促進病毒在單核-巨噬細胞系統中大量複製，出現抗體依賴性感染增強現象ADE,形成免疫複合物，與單核-巨噬細胞表面Fc受體結合，啟用這些細胞釋放可裂解補體C3的蛋白酶、凝血活酶和血管通透因子。這些酶和因子再啟用補體系統和凝血系統，導致血管通透性增加、血漿蛋白及血液有形成分滲出，引起血液濃縮、出血和休克等病理生理改變。活化凝血系統可導致DIC，加重休克。抗體還可與血小板上的病毒抗原結合，導致血小板聚集、破壞，引起血小板減少而出血加重。臨床表現為登革出血熱。有人發現Ⅱ型病毒有多個與抗體依賴性感染增強現象有關的抗原決定簇，故Ⅱ型病毒較其他型病毒更易引起登革出血熱。第二種學說認為發病機理與感染病毒的毒力、變異有關，流行病學發現不少初次感染的病人也出現登革出血熱臨床經過，因此認為與病毒的變異和毒力有關，病毒基因變異後導致毒力增強，一般Ⅱ型病毒較其他型病毒更易引起登革出血熱。
透過這篇文章的的介紹，我們對登革熱的致病原因有了一定的瞭解，瞭解了致病原因後，我們應該要針對病因預防和治療登革熱，在戶外活動時，要注意做好一切的防蚊措施，時刻預防登革熱。
