清波醬吖
我們都知道心力衰竭如果稍一不注意就很容易發作而導致死亡。因此不管是心力衰竭的患者還是他們的家人都是在恐懼中度過的。那我們就去看下引發心力衰竭發病和死亡的原因吧。
初始的心肌損傷，使心肌肥厚，繼之以心室擴大，這就是心室重塑的過程。心室重塑包括所有心臟成分：心肌細胞肥厚；細胞外基質一膠原網的量和組成的變化和微血管密度的增加。原發性心肌損害和心臟負擔過重引起的室壁應力增加，可能是心室重塑的始動機制，而各種生長因子起了重要作用，其中血管緊張素Ⅱ可能是一系列生化反應的核心醫學`教育網蒐集整理。
從心肌肥厚如何發展成心室擴大的機制尚不清楚，心肌纖維的拉長，膠原網支架的破壞所引起的心肌細胞滑行都可能參與了心室擴大的過程。肥厚心肌的收縮速度降；收縮時間延長；鬆弛延緩，但肌纖維縮短能力和心室排空能力並不減弱，因此，如果心肌有適當的肥厚而足以克服室壁應力時，心室功能仍得以維持，即為心力衰竭的適應階段；當心肌肥厚不足以克服室壁應力時，即進人適應不良階段，左室進行性擴大伴功能減退，最終發展至不可逆性心肌損害的終未階段。心室重塑是引起進行性心力衰竭和死亡的主導原因。
心力衰竭究竟如何從適應轉變為適應不良，可能與以下兩方面有關：
①心肌細胞數量的減少：肥厚心肌耗能的肌纖維數量增加；而產生能量的線粒體數目減少；此外，，已肌細胞的生化異常，導致能量的生成障礙，因而使肥厚心肌處於能量飢餓狀態，心肌細胞的數量持續性減少，從而使心力衰竭進行性惡化。
②心肌細胞質的變化（組成和功能）：肥厚心肌收縮蛋白的基因表達異常，類似於胎兒表型，從而縮短肥厚心肌細胞的壽命。由於成人心肌細胞不能分裂，正常時蛋白合成的速度很慢，當心髒處於超負荷狀態時，很多新合成的蛋白轉為胎兒型同工蛋白，這樣就加速蛋白合成的速度。然而，此種胎兒型同工蛋白，使心肌細胞處於衰竭，因而在心力衰竭惡化過程中亦參與作用。此外，心臟支架一細胞外基質的異常亦很重要。
心力衰竭發作起來可是讓人錯手不及的。因此患了心力衰竭的人出門或是在家都最好有個人在身邊，避免危險的發生。而且藥品一定要隨時帶在身邊。
