清波醬吖
無器質性疾病的有排卵婦女出現異常子宮出血的原因可能是排卵功能的輕微異常所致，由子宮內膜成熟或脫落不規則或雌，孕激素比例不當引起。
一、月經過多的病因
1.神經內分泌功能失調引起 主要是下丘腦-垂體-卵巢軸的功能不穩定或是有缺陷。
2.卵巢問題引起 育齡期女性月經不調一般多是因為卵巢黃體功能不好，常表現月經出血比較多。
3.器質病變或藥物等引起 包括生殖器官區域性的炎症、腫瘤及發育異常、營養不良;顱內疾患;其他內分泌功能失調，如甲狀腺、腎上腺皮質功能異常、糖尿病、席漢氏病等;肝臟疾患;血液疾患等。使用治療精神病的藥物、內分泌製劑或採取宮內節育器避孕者均可能發生月經過多。
二、月經過多的發病機制 經比較有排卵月經量多與月經量正常的婦女，月經週期中血清LH，FSH，E2及唾液P濃度的動態變化，內膜組織相，結果未見差異，子宮內膜雌，孕激素受體含量評分單抗免疫組化法結果差異亦無顯著性，不同個體之間上述受體含量變異卻較大，但Gleeson1993等報道月經量多患者晚泌期子宮內膜ER，PR高於正常單抗固相免疫法，有報道月經量多者血漿及經血內凝血因子，子宮血管密度皆正常，近年研究有陽性發現的發病因素有以下幾個方面：
1.子宮內膜不同PG之間比例失衡： 已知不同PG對血管舒縮及血小板功能有相反的作用，前列環素PGI2能擴張血管，抑制血小板聚集;血栓素ATXA2卻使血管收縮，促進血小板聚集，PGE2及PGF2皆能促進血小板活性，但前者使血管擴張，後者使血管收縮，有研究顯示：月經量多患者子宮內膜生成PGE2/PGF2a量的比值增高，PGl2及TXA2的各自代謝產物-6酮PG-TXB2比值也升高，此兩對PG產生量的失衡，導致血管擴張，血小板聚集功能受抑制的傾向，而引起月經量的增多。
2.內膜纖溶系統功能亢進： 子宮肌層及內膜含有大量的組織型纖溶酶原啟用物tPA，Gleeson1994研究顯示正常婦女子宮內膜tPA活性從晚泌期起開始升高，到下個月經週期第2天達峰值，月經量多者內膜tPA活性在中泌期起即升高，晚泌期及下個月經週期第2天，經期內膜及經血tPA及I型纖溶酶原啟用抑制物PAI-I活性顯著高於正常，週期第2天經期內膜tPA活性與月經失血量有強的正相關關係，可能由於內膜tPA活性過高，使纖溶系統功能亢進，引起止血的血栓不穩定或再通，細胞外基質膠原及黏附蛋白降解加劇，內膜剝脫廣泛持久，導致月經量多。
3.其他： 卵泡期子宮內膜VEGF，NO表達增加使血流增加，子宮內膜ET釋放，bFGF受體減少白細胞浸潤增多，內膜出血相關因子基因表達過強等。
