英媛殿下
病毒性肝炎的發病機制目前未能充分闡明。
甲型肝炎病毒在肝細胞內複製的過程中僅引起肝細胸輕微損害，在機體出現一系列免疫應答包括細胞免疫及體液免疫）後，肝臟出現明顯病變，表現為肝細胞壞死和炎症反應。HAV透過被機體的免疫反應所清除，因此，一般不發展為慢性肝炎，肝硬化或病毒性攜帶狀態。
乙型肝炎病毒感染肝細胞並在其中複製，一般認為並不直接引起肝細胞病變，但HBV基因整合於宿主的肝細胞染色體中，可能產生遠期後果。乙型肝炎的肝細胞損傷主要是透過機體一系列免疫應答所造成，其中以細胞免疫為主。表達在肝細胞膜上的（HBcAg）和肝特異性脂蛋白是主要的靶抗原，致敏T淋巴細胞的細胞毒效應是肝細胞損傷的主要機制，而抗體依賴的細胞毒作用及淋巴因子，單核因子等的綜合效應也十分重要，尤其在慢性活動型肝炎的病理損傷機制中，而特異性T輔助性細胞持續性損傷中起重要作用。特異性抗體與迴圈中的相應抗原及病毒顆粒結合成免疫複合物，並經吞噬細胞吞噬清除。迴圈中的某些免疫複合物可沉積於小血管基底膜，關節腔內以及各臟器的小血管壁，而引起皮疹，關節炎腎小球腎炎、結節性多發性動脈炎等肝外病變。受染肝細胞被破壞以及HBV被保護性抗體（抗-HBs，尤其是抗-前S2）所清除可導致感染終止。
機體免疫反應的強弱及免疫調節機能是否正常與乙型肝炎臨床型別及轉歸有密切關係。在免疫應答和免疫調節機能正常的機體，受染肝細胞被效應細胞攻擊而破壞，使感染終止，臨床表現為經過順利的急性肝炎，且由於病毒數量的多寡及毒力強弱所致肝細胞受損的程度不同而表現急性黃疸型或急性無黃疸型肝炎。若機體針對HBV的特異性體液免疫及細胞免疫功能嚴懲缺損或呈免疫耐受或免疫麻痺，受染肝細胞未遭受免疫性損傷或僅輕微損傷，病毒未能清除，則表現為無症狀慢性帶毒者。若機體免疫功能（主要是清除功能）低下，病毒未得徹底清除，肝細胞不斷受到輕度損害，則表現為慢性遷延型肝炎，慢性活動型肝炎。慢性活動型肝炎的發病機制較複雜，機體由於特異性免疫功能低下，不能充分清除迴圈中以及受染肝細胞內的病毒，病毒持續在肝細胞內複製，使肝細胞不斷受到免疫損傷，且由於抑制性T細胞的數量或功能不足，以及肝細胞代謝失常所致肝內形成的免疫調節分子發生質與量改變，導致免疫調節功能紊亂，以致T-B細胞之間及T細胞各亞群之間的協調功能失常，自身抗體產生增多，透過抗體依賴細胞毒效應或抗體介導補體依賴的細胞溶解作用，造成自身免疫性肝損傷；或大量抗原-抗體複合物的形成，導致肝細胞和其它器官更嚴重持久的損害。重型肝炎的病理的損傷機制主要是由於機體的免疫功能嚴重失調，特異性免疫反應增強，自身免疫反應明顯，透過肝內免疫複合物反應和抗體依賴細胞毒作用造成肝細胞大塊壞死。近年來認為內毒素血癥所致腫瘤壞死因子-αTNFα大量釋出,引起區域性微迴圈障礙，可導致肝臟急性出血性壞死及大塊壞死；且發現自由基變化對肝損傷及肝性腦病等的發生有關。 對丙型及戊型肝炎的發病機制目前瞭解很少。一些研究提示，丙型和戊型肝炎的發病機制有免疫系統的參與，肝細胞損傷主要是由免疫介導的。
對丁型肝炎的動物實驗研究表明，HDV與HBV重疊感染導致HDV大量複製，明顯多於HDV與HBV聯合感染者。HDV對肝細胞具有直接致病性，乙型肝炎伴有HDV感染，尤其以二者重疊感染者，肝細胞損傷明顯加重。
各型病毒性肝炎之間無交叉免疫。HDV與HBV聯合感染或重疊感染可加重病情，易發展為慢性肝炎及重型肝炎，尤以HDV重疊感染於慢性乙型肝炎者。HAV或HBV重疊感染也使病情加重，甚至可發展為重型肝炎。
