一隻祺祥呀
臨床上絕大多數過敏性休克由藥物所引起，食物、化學物質接觸和蛇蟲叮咬亦常有發病。過敏性休克的發病年齡以20～40歲青壯年居多，但老年及小兒患者亦可發生，有過敏體質者易發生過敏性休克。
作為過敏原引起本病的抗原性物質有：
一異種性蛋白 內泌素胰島素、加壓素，酶糜蛋白酶、青黴素酶，花粉浸液豬草、樹、草，食物蛋清、牛奶、硬殼果、海味、巧克力，抗血清抗淋巴細胞血清或抗淋巴細胞丙種球蛋白，職業性接觸的蛋白質橡膠產品，蜂類毒素。
二多糖類，例如葡聚糖鐵。
三許多常用藥物，例如抗生素青黴素、頭孢黴素、兩性黴素B、硝基味喃妥因，區域性麻醉藥普魯卡因、利多卡因，維生素硫胺、葉酸，診斷性製劑碘化X線造影劑，碘溴酞，職業性接觸的化學制劑乙烯氧化物。
絕大多數過敏性休克是典型的Ⅰ型變態反應在全身多器官，尤其是迴圈系的表現。外界的抗原物性物質某些藥物是不全抗原，但進入人體後有與蛋白質結合成全抗原進入體內能刺激免疫系統產生相應的抗體，其中IgE的產量，因體質不同而有較大差異。這些特異性IgE有較強的親細胞性質，能與面板、支氣管、血管壁等的“靶細胞”結合。以後當同一抗原再次與已致敏的個體接觸時，就能激發引起廣泛的第Ⅰ型變態反應，其過程中釋放的各種組胺、血小板啟用因子等是造成多器官水腫、滲出等臨床表現的直接原因。
在輸血、血漿或免疫球蛋白的過程中，偶然也可見到速髮型的過敏性休克，它們的病因有三：①供血者的特異性IgE與受者正在接受治療的藥物如青黴素G起反應。②選擇性IgA缺乏者多次輸注含IgA血製品後，可產生抗IgA的IgG類抗體。當再次注射含IgA的製品時，有可能發生IgA-抗IgA抗體免疫複合物，發生Ⅲ型變態反應引起的過敏性休克。③用於靜脈滴注的丙種球蛋白丙球製劑中含有高分子量的丙球聚合物，可啟用補體，產生C3a、C4a、C5a等過敏毒素;繼而活化肥大的細胞，產生過敏性休克。少數病人在應用藥物如鴉片酊、右旋糖酐、電離度高的X線造影劑或抗生素如多粘菌素B後，主要透過致肥大細胞脫顆粒作用，也會發生過敏性休克的臨床表現。晚近，人們將不存在過敏原與抗體反應的，即透過非免疫機制而發生的過敏性休克症狀與體徵稱之為過敏樣反應anaphylactoid reaction。
