廣運殿下
一、臨床表現
發病多在6個月至3歲，大多起病緩慢，開始多不為家長所注意，致就診時多數病兒已為中度貧血。症狀的輕徵取決於貧血的程度和貧血發生、發展的速度。
1一般表現：開始常有煩躁不安或精神不振，不愛活動，食慾減退，面板粘膜變得蒼白，以口唇、口腔粘膜、甲床和手掌最為明顯。學齡前和學齡兒童此時可自述疲乏無力。
2造血器官的表現：由於骨髓外造血反應，肝、脾和淋巴結經常輕度腫大。年齡越小，貧血越理，病程越久，則肝脾腫大越明顯，但腫大很少越過中度。
3除造血系統的變化外，缺鐵對代謝都有影響。從細胞學角度看，可導致細胞色素酶系統缺乏;過氧化氫酶、谷胱甘肽過氧化酶、琥珀酸脫氫酶、單胺氧化酶、烏頭酸酶及α-磷酸甘油脫氫酶等酶的活力降低;並影響DNA的合成。由於代謝障礙，可出現食慾不振、體重增長減慢、舌乳頭萎縮、胃酸分泌減低及小腸粘膜功能紊亂。異嗜症多見於成人，在小兒較少見。
4神經精神的變化逐漸引起重視。現已發現在貧血尚不嚴重時，即出現煩躁不安，對周圍環境不感興趣。智力測驗發現病兒注意力不集中，理解力降低，反應慢。嬰幼兒可出現呼吸暫停現象breath bolding spells。學齡兒童在課堂上表現行為異常如亂鬧、不停的小動作等。此等現象於給鐵的關係尚不很是了，但近年來有實驗證明缺鐵性貧血病人尿中去甲腎上腺素濃度增高，給鐵後迅速恢復正常，提示神經精神變化可能與去甲腎上腺素降解代謝有關。尿中去甲腎上腺素增加可由單胺氧化酶缺乏所致，此酶是一種鐵依賴酶，在中樞神經系統的神經化學反應中起理要作用。現已測知缺鐵性貧血病人的血小板中單胺氧化酶活力降低，服用鐵劑後很快恢復正常。為進一步肯定缺鐵與神經精神症狀的關係，今後似應多做動物實驗的研究工作。
5缺鐵性貧血病兒較易發生感染。此類病人E玫瑰花結、活性E玫瑰花結形成率皆降低，PHA等面板試驗反應明顯低於正常，說明T淋廠細胞功能減弱。有報告外周血T淋糾細胞亞群CD3CD4淋巴細胞降低OKT4/OKT8比值降低。亦有報道病人NBT試驗低於正常。可能是含鐵的髓過氧化酶減少所致，因而粒細胞殺攻能力降低。經鐵劑治療後，粒細胞殺菌功能多於4～天人恢復正常。
6當血紅蛋白降低至70g/L以下時，可出現心臟擴大和雜音，此為貧血的一般表現而非缺鐵性貧血的特有體徵。由於缺鐵性貧血發病緩慢，機體耐受力強，當血紅蛋白下降至40g/L以一時，可不出現心功能不全的表現，但合併呼吸道感染後，心臟負擔加重，可誘發心力衰竭。
二、診斷
IDA的診斷應結合餵養史、出生體重、發病年齡及臨床症狀體徵和血象特點等綜合判斷，一般可做出初步診斷。再結合必要的實驗室檢測即可做出確定診斷。但要注意，診斷缺鐵性貧血只是第一步，完整的診斷應包括病因診斷。所以為明確貧血的病因或原發病，尚需進行進一步檢查：如大便潛血、尿常規、肝腎功能、胃腸X線、胃鏡檢查及相應的生化、免疫學檢查等。不查明病因，貧血不僅不能根治，而且有時會隱藏某些嚴重疾病，有時原發病對患者的危害比貧血更嚴重。
臨床上將缺鐵及缺鐵性貧血分為缺鐵、缺鐵性紅細胞生成及缺鐵性貧血3個階段。其診斷標準分別如下：
1.缺鐵或稱潛在缺鐵 此時僅有體內儲存鐵的消耗。符合1再加上2或3中任何一條即可診斷。
1有明確的缺鐵病因和臨床表現。
2血清鐵蛋白
3骨髓鐵染色顯示鐵粒幼細胞
2.缺鐵性紅細胞生成 指紅細胞攝入鐵較正常時為少，但細胞內血紅蛋白的減少尚不明顯。符合缺鐵的診斷標準，同時有以下任何一條者即可診斷。
1轉鐵蛋白飽和度
2紅細胞遊離原卟啉0.9μmol/L。
3.缺鐵性貧血 紅細胞內血紅蛋白減少明顯，呈現小細胞低色素性貧血。診斷依據是：
1符合缺鐵及缺鐵性紅細胞生成的診斷。
2小細胞低色素性貧血。
3鐵劑治療有效。
鐵劑治療性試驗：缺鐵性貧血患者，在連續口服鐵劑數天後，網織紅細胞計數很快上升，一般在服用鐵劑後的第5～10天，網織紅細胞升高至4%～10%，而其他貧血沒有這種反應。這種診斷試驗簡單易行，但獲得結果較慢，且如患者有鐵劑吸收障礙，就無法判斷結果，後一種情況可採用注射鐵劑治療試驗做出診斷。注意患者在試驗前不久應沒有服用過鐵劑。
