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骨軟骨瘤嚴格講來並不屬於腫瘤，而是生長方面的異常，或稱錯構瘤。瘤體有軟骨帽和一個從骨側面突出的骨組織。骨軟內瘤好發於兒童或青年少，一般來說，等到成年後，軟骨帽逐漸退化以至消失，偶持久存在並可繼發為軟骨肉瘤。
一、病因
1由於先天性胚漿缺陷；
2由於骨骺板的錯置移位；
3從骨膜內層的殘餘幼稚細胞或化生而成的軟骨細胞逐漸生長而形成骨贅；
4由於骨膜生長不完全，不能約束骺軟骨的增生，引起軟骨的畸形成骨贅；
5由於在骨骼在長過程中幹骺失去共塑形的能力，使幹骺增寬並連續增殖而形成骨贅。 近年有人認為，本症與酸性粘多糖的代謝紊亂有關。多發性骨軟骨瘤病的患兒尿內排洩的酸性粘多糖量增多，但成年病員的排洩量卻正常。他認為兒童排洩量之所以增多是由於體內有大量軟骨所致。隨著年齡的增長，骨軟骨瘤成熟，軟骨成分減少，酸性粘多糖的排洩必然也隨之而減少。
二、病理 骨軟骨瘤系由骨質組成的基底和瘤體、透明軟骨組成的帽蓋和纖維組成的包膜三種不同組織所構成的腫瘤。基底有時細長，有時粗短。瘤體有時呈球狀、杵狀或菜花狀，所含骨質與正常松質骨無異。軟骨帽蓋為球狀，厚薄不一，表面光滑，其結構與正常的關節面透明軟骨無異。纖維組織包膜甚薄，和軟骨帽密切相連，不易剝離。包膜深層為產生透明軟骨的成軟骨組織，骨軟骨瘤即由此生長。由成軟骨組織產生軟骨，由軟骨透過鈣化和骨化作用產生瘤體的松質骨。近1%病人的骨軟骨瘤發生惡變，由包膜深層開始，繼而發展為軟骨肉瘤。
三、發病機制 主要有兩種學說Virchow於1891年提出骺板細胞分離學說，認為骺板的軟骨細胞從骺板分離，旋轉90°後沿長骨長軸相垂直的方向生長，即橫向生長形成腫瘤。另一學說認為起源於骨膜的軟骨細胞巢不斷增殖，骨化所形的腫瘤。後來D.Ambrosia和Ferguson透過骺板軟骨細胞移植，成功地產生了骨軟骨瘤模型，從而支援骺板發育缺陷的理論。
病理解剖可見腫瘤呈菜花狀，由軟骨膜、軟骨帽和骨性瘤體組成。骨性部分可直接或有一細蒂與骨皮質相連續。腫瘤直徑多介於1～10cm，形態各異。鏡下所見軟骨帽的軟骨細胞形態及排列似骨骺軟骨細胞，增殖的軟骨細胞群位於軟骨帽的深層。當腫瘤生長活躍時，軟骨細胞顯著增殖。而腫瘤生長停止時鶒，軟骨細胞也停止增殖併發生退行性改變，在軟骨細胞間質中可見鈣化。多發性骨軟骨瘤是一種染色體顯性遺傳疾病，發病年齡小，約1/3不足10歲。X線表現和病理改變與單發相似，但其惡變率高達5%～10%。
溫馨提示：骨軟骨瘤多發生於幼年和少年，男多於女。骨軟骨瘤好發於長骨骨骺附近;其好發部位順次為股骨上下端、脛骨上端、肱骨上端、脛骨下端。骨盆、肩胛骨、脊椎、肋骨等亦可發生。如有類似症狀發生，就應考慮是本病，患者一定要及時就醫。
