接觸性皮炎contact dermatitis多數急性發作,如反覆接觸,可演變成慢性。中醫學根據接觸物的不同,而分別命名,如“馬桶癬”、“漆瘡”、“膏藥風”、“粉花瘡”等。 中醫學認為,由於稟性不耐,皮毛腠理不密,一旦接觸某些物質,如藥物、化纖之品、花草等,就會引起邪毒外侵面板,鬱而化熱,邪熱與氣血相搏而發病;或素體溼熱內蘊,復外感毒邪,兩者相合,發於肌膚而成。 現代醫學認為,本病主要由過敏反應與直接刺激引起。
㈠過敏性:常見的致敏物質變應原有化學纖維、燃料、肥皂、洗衣粉、鹼水、外用藥物、避孕用具及藥品、馬桶、灌腸用品、衛生紙、腸寄生蟲、糞便及其分解產物等一切可能接觸肛門部的物品,它是透過表皮致敏作用發生的,主要由Ⅳ型變態反應—遲發性過敏反應引起。僅有少數具 有特異性過敏素質的人才發病,並且均在第2次或多次接觸後才可能發病。多數變應原為半抗原,當其透入表皮,與表皮蛋白結合後,形成完全抗原。
一般要經過巨噬細胞對抗原的吞噬和處理,隨後抗原受面板的B淋巴細胞和T淋巴細胞監控,B細胞識別半抗原部分,T細胞識別蛋白質部分。面板首次接觸抗原後,引起母細胞轉化,T淋巴細胞移位區域性淋巴結,分化形成致敏小淋巴細胞,進入血液迴圈。這種致敏小淋巴細胞錄有抗原蛋白質部分性質的資訊,成為這種抗原部分的免疫“記憶”細胞。B細胞經母細胞轉化生成漿細胞,產生對半抗原部分的體液抗體。
當面板再次接觸抗原時,如在潛伏期,則繼續產生更多的致敏小淋巴細胞和迴圈抗體。當體內有足夠的致敏小淋巴細胞和迴圈抗體時,一旦面板再次接觸 變應原,則引起抗原一抗體反應而發病,導致表皮細胞損傷和皮炎反應。此時,錄有抗原蛋白質部分特異性資訊的T細胞,被刺激變成“殺傷”淋巴母細胞,其它帶 有細胞內抗體的T細胞產生淋巴啟用素。
這些淋巴啟用素有:①促有絲分裂因子,活化巨噬細胞;②移動抑制因子,制動反應出的遊走巨噬細胞,使之變成更為特異性的殺傷巨噬細胞;③趨化因子是單核細胞移入反應區和使血管擴張;④細胞毒因子,使抗原抗體反應部位表皮細胞損傷。抗原一抗體反應導致皮炎反應區表皮細胞壞死和損務,引起海綿形成和表皮內水皰。抗原一抗體反應所釋放的組織胺和其他因子,導致真皮血管擴張,引起紅斑。 ㈡原發刺激性:常見刺激物質,如強酸、強鹼,直接作用而致面板損傷,任何人均可發生。
溫馨提示:患者在日常生活中需忌食辛辣及油炸食物,特別是發病期。平時要吃的清淡,忌吃易引起過敏的食物,如酒、海鮮等,多吃新鮮蔬菜或水果。