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白喉桿菌的致病性和免疫性

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一致病性本菌的致病物質主要是白喉毒素。白喉毒素是含有兩個二硫鍵的多肽鏈,分子量為62,000。經蛋白酶水解後,可分為A和B兩個片段,中間仍由二硫鍵聯接。

一致病性

本菌的致病物質主要是白喉毒素。白喉毒素是含有兩個二硫鍵的多肽鏈,分子量為62,000。經蛋白酶水解後,可分為A和B兩個片段,中間仍由二硫鍵聯接。B片段,無酶活性,但能與宿主易感細胞表面特異性受體結合,並透過易位作用使A片段進入細胞。A片段具有酶活性,能將氧化型煙醯胺腺嘌呤二核苷NAD+水解為煙醯胺及腺嘌呤二磷酸核糖ADPR兩部分,並催化延伸因子-2Elongation factor-2,EF-2與ADPR共價結合,使EF-2失去轉位活性,從而中止肽-tRNA及mRNA在核糖體上由受位轉移至供位,肽鏈不能延長,細胞蛋白質合成受阻,細胞死亡,病變產生。

 

白喉病人的心電圖異常狀況

僅攜帶β-棒狀桿菌噬菌體的溶源性白喉桿菌才能產生外毒素,因為白喉毒素就是β棒狀桿菌噬體毒素基因tox+編碼的蛋白質。tox+基因的表達與菌體無機鐵含量密切相關,鐵含量適量時, tox+基因表達,否則不表達。

白喉桿菌尚產生一些侵襲性物質,如類似於結核桿菌的索狀因子Cord factor,能破壞細胞的線粒體膜,導致呼吸和氧化磷酸化作用受到抑制。

白喉的傳染源是白喉病人及恢復期帶菌者。本菌存在於假膜及鼻咽腔或鼻分泌物內,經飛沫、汙染物品或飲食而傳播。白喉桿菌侵入易感者上呼吸道,通常在咽部粘膜生長繁殖,並分泌外毒素及侵襲性物質,引起區域性炎症和全身中毒症狀。區域性粘膜上皮細胞發生壞死,血管擴張,粒細胞浸潤及纖維滲出,因此形成灰白色膜狀物,稱為假膜Pseudomembrane,若病損進一步擴充套件至喉部或氣管內,可引起呼吸道阻塞,甚至窒息。儘管細菌一般不侵入血流,但外毒素可被吸收入血,迅速與易感組織細胞結合,使心肌、肝、腎和腎上腺等發生退行性病變,並可侵犯顎肌和嚥肌的周圍神經細胞,臨床上出現心肌炎和軟顎麻痺、聲嘶、腎上腺機能障礙,血壓下降等症狀。本菌偶有侵害眼結膜、外耳道、陰道和面板傷口等處,也可形成假膜。

二免疫性

白喉病後有較強的免疫力,主要是機體能產生中和白喉外毒素的抗體lgG。1~5歲易感性最高,5歲以上易感性逐漸下降,成人絕大多數由於隱性感染或預防接種,已獲得免疫力。

錫克氏試驗Schicks test用於測定人體對白喉有無免疫力,確定是否需要預防接種。方法是在左前臂屈側皮內注射0.1ml白喉毒素含1/50的豚鼠最小致死量,同樣在右前臂屈側皮內注射對照毒素加熱80℃經5分鐘破壞其毒性0.1ml,作為對照。陰性反應,兩側注射處都沒有出現紅暈或浸潤,表露機體對白喉有免疫力。陽性反應,左側注射處24~36小時後,出現圓形微隆起紅暈,逐漸形成紅腫硬塊,至第四天達最高峰,直徑達1~2cm,7~14日後反應逐漸消退,而對照側沒有反應,表示對白喉沒有免疫力。假陽性反應,表示既有免疫力,又有變態反應。混合反應,表示機體對白喉毒素沒有抗毒免疫力,但對毒素蛋白則有變態反應,應注意區別。

釋出於 2021-01-03

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