幼楓桑
感染性休克的發病機理極為複雜，目前的研究已深入到細胞、亞微結構及分子水平。當機體抵抗力降低時，侵入機體或體內正常寄居的病原得以大量繁殖，釋放其毒性產物，並以其為動因啟用人體體液和細胞介導的反應系統，產生各種炎性介質和生物活性物質，叢而引起機體一系列病理生理變化，使血液動力學發生急劇變化，此病對人體的危害甚大，因此一定要仔細瞭解其病因，做好預防。
1.病原菌 感染性休克的常見致病菌為革蘭陰性菌，如腸桿菌科細菌大腸桿菌、克雷伯菌、腸桿菌等;不發酵桿菌假單胞菌屬、不動桿菌屬等;腦膜炎球菌;類桿菌等。革蘭陽性菌如葡萄球菌、鏈球菌、肺炎鏈球菌、梭狀芽胞桿菌等也可引起休克。某些病毒性疾病如流行性出血熱，其病程中也易發生休克。某些感染，如革蘭陰性菌敗血症、暴發性流腦、肺炎、化膿性膽管炎、腹腔感染、菌痢幼兒易併發休克。
2.宿主因素 原有慢性基礎疾病，如肝硬化、糖尿病、惡性腫瘤、白血病、燒傷、器官移植以及長期接受腎上腺皮質激素等免疫抑制劑、抗代謝藥物、細菌毒類藥物和放射治療，或應用留置導尿管或靜脈導管者可誘發感染性休克。因此本病較多見於醫院內感染患者，老年人、嬰幼兒、分娩婦女、大手術後體力恢復較差者尤易發生。
3.特殊型別的感染性休克 中毒性休克綜合徵TSS是由細菌毒素引起的嚴重症候群。最初報道的TSS是由金葡菌所致，近年來發現類似徵群也可由鏈球菌引起。
其實每一種休克都是不容忽視的，不管發生的時間或短或長我們都要去有關的醫院檢查，這樣可以早一些的瞭解這一些休克，更不能盲目地去食用一些藥物，這樣只會讓我們的病情加重而得不到更好地治療，所以希望這些可以給大家帶來幫助。
發病機制 感染性休克的發病機理極為複雜。60年代提出的微迴圈障礙學說，為休克的發病機理奠定了基礎，目前的研究已深入到細胞和分子水平。微生物及其毒素和胞壁組分如脂多糖、LPS等啟用機體的各種應答細胞包括單核-巨噬細胞、中性粒細胞、內皮細胞等以及體液系統如補體、激肽、凝血和纖溶等系統產生各種內源性介質、細胞因子等，在發病中起重要作用。感染性休克是多種因素互相作用、互為因果的綜合結果。
其實每一種休克都是不容忽視的，不管發生的時間或短或長我們都要去有關的醫院檢查，這樣可以早一些的瞭解這一些休克，切不可盲目地去食用一些藥物，這樣只會讓我們的病情加重。
