一發病原因
有關沙眼病原的研究歷史已久,1907年Halbestaedter與Prowazek用光學顯微鏡和Giemsa染色,在沙眼結膜上皮細胞內發現包涵體,即上皮細胞內有紅藍色原體及深藍色始體顆粒聚集,此包涵體具有基質matrix,頗似外衣包圍,被誤稱為“衣原蟲chlamydozoa”。此後,相繼有不少研究。但是,沙眼的病原體直到1955年才由我國湯飛凡、張曉樓等用雞胚培養的方法首次分離出來。由於這種病原體能透過細菌濾器,寄生在細胞內,並形成包涵體,故當時認為是一種病毒。又因其大小、形態與一般病毒不同,稱之為非典型或大型病毒,與鸚鵡熱、淋巴肉芽腫的大型病毒相似。此後各國學者進一步研究了它的分子生物學及代謝機能等,證明它具有RNA、DNA和一定的酶,以二分裂的方式繁殖,具有細胞膜及壁,並對細菌敏感等,這些都不符合病毒的性質,而與革蘭氏陰性細菌有很多相似之處。故1974年出版的《Bergey細菌鑑定手冊》將這一類微生物另立一目,稱為衣原體。沙眼衣原體是其中的一種。
沙眼衣原體從抗原性上可分為A、B、C、Ba、D、E、F、G、H、I、J、K等12型。流行地區的沙眼是由A、B、C及Ba型所致,其他各型則引起生殖泌尿系感染及包涵體性結膜炎。有的作者稱前組各型為流行性沙眼衣原體組,後組各型為眼、生殖泌尿衣原體組。
沙眼衣原體在其生活週期中有2個生物相,即原體和始體。原體elementary body是感染相,大小約0.3µm,具有細胞壁,可存活於細胞外。始體initial body亦稱網狀體reticulate body是繁殖相,體積較大,約0.8µm,無傳染性。原體侵入宿主細胞後,在胞漿內發育轉變為始體,以二分裂方式,形成子代原體。胞漿內充滿後則破裂釋放出原體,遊離的原體再侵入正常的上皮細胞,開始新的週期。每一週期約為48h。
二發病機制
沙眼衣原體易侵犯柱狀上皮細胞如尿道、子宮頸內膜、子宮內膜、輸卵管皺襞上皮、眼、鼻咽及直腸黏膜並引起病變,不侵犯陰道扁平上皮,故感染後僅寄生於陰道但不引起陰道炎。一般急性感染時機體反應輕微常無症狀而臨床無急性期。除衣原體本身引起病變外,機體免疫反應亦參與發病,衣原體膜上的LPS可誘發機體免疫反應,其代謝產物亦可引起機體的變態反應,但由於病原體寄生於細胞內可逃避免疫防衛作用。病原體在細胞內持續感染及繁殖,並不斷感染新的細胞,造成人體內反覆持續感染。急性感染時區域性主要是中性多核細胞反應,慢性或再感染則引起單核細胞反應。長期反覆的炎症病變,加之機體的免疫反應,可導致瘢痕形成。