四風志誠
脊髓空洞症是臨床上比較常見的神經內科疾病。許多人在患上了此病之後，脊髓會發生退化，患者的病理也容易受到一些因素的影響。科學的護理工作是十分重要的。下面小編就帶大家一起來了解一下脊髓空洞症疾病的常見診斷方法。
1 流行病學
SM的流行病學調查資料較少。一般認為SM屬少見病， 紐西蘭北部三個主要民族的流調資料顯示SM發病率由1962~ 1971年的每年0·76/10萬增加到1992~2002年的每年4·70/ 10萬，這種增長趨勢可能與1992年MRI得到應用以來診斷率提高有關。這項研究還顯示毛利人和太平洋島上居民患病率明顯高於高加索人，特別是伴ChiariⅠ畸形的SM有明顯的種族差異。此外，俄羅斯某鄉村調查發現當地SM的患病率達到 13/10萬。但由於調查樣本量小，患病率是否有種族差異還需更大範圍大樣本量的調查。
2 診斷進展
大多SM都可進行手術治療，人類對其真正的自然病程瞭解較少。得益於MRI的臨床應用，大大提高了SM的診斷率。 MRI可在出現臨床症狀之前早期發現脊髓空洞和其他伴隨病變和畸形。
Milhorat分類即是目前基於臨床症狀和體徵、MRI表現及屍檢總結的一種更有利於診斷的較新分類方法，其主要類別為： 1交通性中央管擴張：第四腦室出口堵塞形成腦積水， MRI顯示第四腦室均勻擴大，與中央管連續。常見原因包括腦膜炎和腦出血後腦積水，後腦複合畸形如ChiariⅡ畸形及腦膨出， Dandy-Walker囊腫等。組織學檢查發現此型為單純性中央管擴大，管壁完全或部分覆以室管膜; 2非交通性中央管擴張：因腦脊液通道在枕骨大孔或之下受阻所致。常見原因包括ChiariⅠ畸形、顱底凹陷症、脊髓蛛網膜炎、髓外壓迫、脊髓栓系、獲得性小腦扁桃體疝等。有證據顯示此型SM由腦脊液在脊髓蛛網膜下腔增高的動脈脈衝作用下透過血管周圍間隙和組織間隙進入中央管所致。組織學檢查發現大片空洞壁無室管膜覆蓋、中央周圍實質皸裂以及空洞隔的形成。相對於交通性SM,非交通性SM更容易擴散入周圍實質，以脊髓背外側多見，並可穿破軟腦膜與脊髓蛛網膜下腔交通。神經系統查體可發現與MRI表現對應的體徵; 3原發實質空洞：為首發於脊髓實質的管狀空洞，與中央管和第四腦室不相通。與引起脊髓損傷的原發病有關，常見原因包括創傷、缺血/梗死、自發性髓內出血等。這種實質內空洞腦脊液的充盈及空洞的擴大機制還不很清楚，認為脊髓損傷導致區域性腦脊液迴圈受阻， 同時產生蛛網膜炎，腦脊液從蛛網膜下腔透過組織間隙進入脊髓形成脊髓空洞。組織學檢查發現空洞壁被覆膠質組織，病灶表現為不同程度的壞死、噬神經現象和瓦勒退化，創傷或出血引起的空洞壁常見血鐵質沉積的巨噬細胞; 4萎縮性空洞： 脊髓萎縮和退行性改變可導致脊髓內微囊腔、裂縫形成和中央管區域性擴大。MRI顯示空洞常侷限於脊髓軟化處，一般不會擴充套件，也不需手術治療; 5腫瘤性空洞：髓內腫瘤如星型細胞瘤、室管膜瘤等形成的囊性退化空洞，內含蛋白質液體，與腦脊液不同，空洞被覆腫瘤和周圍緊密的膠質組織。空洞從腫瘤一極為中心上下擴充套件，增強MRI有助於診斷。
此外MRI可顯示由非創傷性因素導致的腦脊液通路堵塞引起空洞前狀態，表現為可逆性脊髓實質T2訊號增高，但未見空洞形成，解除腦脊液通路梗阻後訊號恢復正常，及早干預可完全恢復。
近來還有學者提出了空洞後綜合徵的概念，即患者有SM 相關的神經症狀和體徵，但MRI檢查未發現脊髓空洞或僅見塌陷的小空洞，並排除引起SM類似表現的其他疾病，認為系空洞自然塌陷所致。
脊髓空洞症疾病的臨床診斷方法就介紹到這裡。作為臨床上比較常見的神經內科疾病，如今脊髓空洞症疾病的發生已經嚴重的打亂了我們的生活節奏。為了避免傷害，提前的預防工作是十分重要的事情。
