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一發病原因
1.鏈球菌感染和免疫反應學說 風溼熱的病因和發病機制迄今尚未完全闡明，但目前公認風溼熱是由於甲族乙型鏈球菌咽部感染後，產生自身免疫性疾病。
2.病毒感染學說 近年來有關學者對病毒感染學說較為關注，認為風溼熱可能與柯薩奇B3、B4病毒感染有關。
3.遺傳因素 最近發現風溼熱患者中有遺傳標記存在，應用一種含有稱為883 B細胞同種抗原allogeneicantigen的血清，大約72%風溼熱患者呈陽性反應。
4.免疫功能 免疫功能狀態的變化也可能參與風溼熱的發生。
二發病機制
1.發病機制
1鏈球菌感染和免疫反應學說：雖然風溼熱的病因和發病機制迄今尚未完全闡明，但目前公認風溼熱是由於甲族乙型鏈球菌咽部感染後，產生自身免疫性疾病。業已證實，人體組織和鏈球菌的某些結構有交叉抗原性，因此機體可錯將鏈球菌誤認為是“自體”，而不產生正常免疫反應將其清除;一旦機體免疫功能發生改變，鏈球菌作為抗原進入人體可產生相應抗體。目前已能檢出多種自身抗體，如抗心肌抗體、抗M蛋白抗體、抗心瓣膜多糖抗體、抗神經元抗體等。該類抗體不僅與鏈球菌有關抗原發生反應，同時也可作用於自身心肌、心瓣膜、神經組織及結締組織的有關抗原，造成自身免疫反應，導致相應組織損傷，引起風溼熱的發生。在風溼熱的發生發展過程中，細胞免疫機制也起重要作用。透過免疫組織化學技術，證實風溼熱病灶以T淋巴細胞浸潤為主。風溼熱患者血迴圈中有淋巴細胞反應增強以及一系列細胞免疫反應標記物啟用，如白介素IL-1、IL-2、腫瘤壞死因子-γTNF-γ增高，白細胞移動抑制作用增強，自然殺傷細胞NK和單核細胞毒性增高，T淋巴細胞對鏈球菌抗原反應加強，吞噬細胞產生自由基，外周血和心臟組織細胞中促凝血活性增高等，均表明細胞免疫在風溼熱發病過程中起重要作用。
2病毒感染學說：近年來有關學者對病毒感染學說較為關注，認為風溼熱可能與柯薩奇B3、B4病毒感染有關，其根據是：①在部分風心病患者血清中柯薩奇B3、B4抗體滴定度明顯升高;②風心病患者左房及心瓣膜上曾發現嗜心病毒;③當爪哇猴感染柯薩奇B4病毒後，可產生類似風心病的病理改變。但此學說尚未被普遍接受，且難以解釋青黴素確實對預防風溼熱復發有顯著療效。不少學者認為，病毒感染可能為鏈球菌感染創造條件，在風溼熱發生過程中起誘因作用。
3遺傳因素：最近發現風溼熱患者中有遺傳標記存在，應用一種含有稱為883 B細胞同種抗原allogeneicantigen的血清，大約72%風溼熱患者呈陽性反應。針對B細胞同種抗原也已產生出單克隆抗體D8/17，急性風溼熱患者80%～100%呈陽性，而對照組僅15%陽性，因此有可能採用單克隆抗體來篩選急性風溼熱易感人群。透過免疫遺傳學的研究，發現風溼熱患者及其親屬中，其免疫系統的細胞上有特殊的抗原表達，多數報告伴同HLA-DR4頻率增高，此外也有HLA-DQAl和DQB1某些位點出現頻率增高。該研究的進展有可能在廣大人群中發現風溼熱和易患者，以進行針對性防治。多數學者認為，遺傳因素可作為易患因素之一，但同一家庭中多個成員的發病，最可能原因還是與生活環境相同和易於互相感染有關。
4免疫功能：免疫功能狀態的變化也可能參與風溼熱的發生。在風溼熱和風溼活動時常有免疫球蛋白IgG、IgA和IgM升高;血中雖有白細胞增多，但其吞噬能力降低，淋巴細胞轉化試驗結果顯示淋巴細胞向原淋巴細胞轉化率降低，表明有細胞免疫功能缺陷。此外細胞介導的免疫反應在本病病程中也很重要。
至於營養不良學說、微量元素與風溼熱的關係目前發現缺鋅與風溼熱及風心病的免疫病理學機制有密切關係、內分泌障礙等，還在繼續探索中。總之，風溼熱的發病機制錯綜複雜，它是鏈球菌咽部感染後和機體免疫狀態等多種因素共同作用的結果。
2.病理 風溼熱是全身性結締組織炎症，根據病變發生的過程可以分為3期。
1變性滲出期：結締組織中膠原纖維分裂、腫脹、形成玻璃樣和纖維素樣變性。變性病灶周圍有淋巴細胞、漿細胞、嗜酸粒細胞、中性粒細胞等炎症反應的細胞浸潤。本期可持續1～2個月，恢復或進入第2、3期。
2增殖期：在上述病變的基礎上出現風溼性肉芽腫或風溼小體Aschoff body，這是風溼熱的特徵性病變，是病理學確診風溼熱的依據和風溼活動的指標。小體中央有纖維素樣壞死，其邊緣有淋巴細胞和漿細胞浸潤，並有風溼細胞。風溼細胞呈圓形、橢圓形或多角形，胞漿豐富呈嗜鹼性，胞核空，具有明顯的核仁，有時出現雙核或多核形成鉅細胞，而進入硬化期。此期可持續3～4個月。
3硬化期：風溼小體中央的變性壞死物質逐漸被吸收，滲出的炎症細胞減少，纖維組織增生，在肉芽腫部位形成瘢痕組織。
由於本病常反覆發作，上述3期的發展過程可交錯存在，歷時需4～6個月。第1期和第2期中常伴有漿液滲出和炎症細胞浸潤，這種滲出性病變在很大程度上決定著臨床上各種症狀的產生。在關節和心包的病理變化以滲出性為主，而瘢痕的形成則主要限於心內膜和心肌，特別是瓣膜。
風溼熱的炎症病變累及全身結締組織的膠原纖維，早期以關節和心臟受累為多，而後以心臟損害為主。各期病變在受累器官中有所側重，如在關節和心包以滲出為主，形成關節炎和心包炎。以後滲出物可完全吸收，少數心包滲出物吸收不完全，極化形成部分粘連，在心肌和心內膜主要是增殖性病變，以後形成瘢痕增殖。心瓣膜的增殖性病變及粘連常導致慢性風溼性心瓣膜病。
