鄰家山寒
您知道紅斑狼瘡要進行哪些檢查嗎？紅斑狼瘡是世界難治病之一，這種疾病的病情十分複雜，病情反覆纏綿，大多數患者在發病前期未能及時到醫院進行全面系統的檢查，錯過了治療的最佳時機，耽誤了病情。下面，讓我們來看看紅斑狼瘡要進行哪些檢查：
一血常規 白細胞減少＜4000/mm3或淋巴細胞減少＜1500/mm3或血小板減少＜100000/mm3。
二血沉 增快。
三血清蛋白 白蛋白降低，2和球蛋白增高，纖維蛋白原增高，冷球蛋白和冷凝集素可增高。
四免疫球蛋白 活動期血IgG、IgA和IgM均增高，尤以IgG為著，非活動期病例增多不明顯或不增高。有大量蛋白尿且期長的患者，血Ig可降低，尿中可陽性。
五類風溼因子 約20%～40%病例陽性。
六梅毒生物學假陽性反應 2%～15%陽性。
七抗心磷脂抗體 IgG型的陽性率為64%，IgM型為56%，與患者血栓形成，面板血管炎，血小板減少，心肌梗塞、中樞神經病變和習慣性流產或宮內死胎關係密切。
八LE細胞 Hargraves1948首先在骨髓中發現，Haserick1949從外周血中找到LE細胞。miecher1954證明紅斑狼瘡細胞因子為一種抗核因子，是一種球蛋白，現已明確形成LE細胞需要4個因素：①LE細胞因子，是一種抗核蛋白抗體，存在於外周血、骨髓、心包、胸腔和腹腔積液、皰液和腦脊液中，其相應抗原為脫氧核糖核酸一組蛋白複合物，此抗原存在於細胞核內;②受損傷或死亡的細胞核，無種屬和+器官特異性，即人或動物的各種器官的細胞核均可與LE細胞因子起作用;③活躍的吞噬細胞，一般為中性粒細胞;④補體：在吞噬時需要補體的參與。LE細胞形成的過程首先為LE細胞因子與受損傷或死亡的細胞核起作用，使細胞核脹大，失去其染色質結構，核膜溶解，變成均勻無結構物質，所謂“勻圓體”細胞膜破裂，勻圓體墮入血液，許多吞噬細胞聚合來吞噬此變性的核，形態花瓣形細胞簇，隨後此變性核被一個吞噬細胞所吞噬，就形成所謂LE細胞，補體參與起促進吞噬作用
約90%～70%活動性SLE患者，LE細胞檢查陽性。其他疾病如硬皮病、類風溼性關節炎等中約10%病例可查見該細胞，此外，慢性活動性肝炎、藥疹如普魯卡因醯胺及肼酞嗪肼苯噠嗪等引起也可陽性。
九抗核抗體試驗ANA 本試驗敏感性高，特異性較差，現象作為篩選性試驗，一般採用間接免疫熒光法檢測血清ANA，以鼠肝印片作底物，亦有采用Will-2細胞，Hep-2細胞等作底物，約80%～95%病便ANA試驗陽性，尤以活動期為高，反覆測定累積陽性率更高。血清ANA效價1：80，意義較大，效價變化基本上與臨床病情活動度相一致。熒光核型可見周邊型、均質型和斑點型，偶見核仁型。另有5%～10%病例，臨床症狀符合SLE，但ANA持續陰性，有其它免疫學特徵，可能是一個亞型。
抗核抗體是自身對各種細胞核成分產生相應抗體的總稱，在SLE中所見的有：
1.抗脫氧核糖核酸DNA抗體 可分為抗天然或雙鏈脫氧核糖核酸n-DNA或ds-DNA抗體和抗變性或單鏈脫氧核糖核酸d-DNA或ss-DNA抗體。
以綠蠅短膜蟲Crithidia luciliae或馬疫錐蟲Trypanosoma equiperdum或伊氏椎蟲Trypanossma evansi作底物，採用間接免疫熒光法檢測抗ds-DNA抗體，在SLE活動期其陽性率可高達93%～100%。然而放射免疫法檢測其陽性率為60%～70%，抗ds-DNA抗體熒光核型顯示周邊型最具特異性，提示患者常有腎損害、預後差。在緩解期，其陽性率下降以至陰轉，終末期患者亦可陰性。抗ss-DNA抗體特異性差，除SLE外在其他瀰漫性結締組織疾病中亦可見到。
2.抗核蛋白DNP及組蛋白抗體 不溶性抗DNP抗體亦即形成LE細胞的一種抗核因子—抗DNA和組蛋白複合物的抗體，熒光核型呈勻質型，往往在SLE活動期出現。在普魯卡因醯胺、異煙肼等引起狼瘡樣綜合徵中約90%以上的病例 可發現抗組蛋白抗體。
3.抗鹽水可提取性核抗原ENA抗體 抗原從小牛胸腺或兔胸腺中撮，採用瓊脂擴散法或對流免疫電泳檢測，近年亦有用免疫印跡法檢測的，抗NNA抗體中主要包括抗Sm和nRNP等七種抗體，mRNP或U1RNP抗原為七種分子量不同的蛋白質12-68KD與U1RNAU為尿嘧啶核苷酸結合的複合物;而Sm為同樣七種蛋白質與U2、U1、U4、U5、U6RNA所形成的複合物;抗Sm抗體在SLE的陽性率為20%～25%，為SLE的標記性抗體，常和抗ds-DNA抗體伴隨出現，與疾病活動性無關，可作為回溯性診斷的參考指標;抗U1RNP抗體可在多種結締組織病中出現，其高效價除發生在SLE外，常是診斷混合結締組織病的重要血清學依據。
4.抗Ro/SS-A和抗La/SS-B抗體 通常採用對流免疫電泳法檢測，近亦可用免疫印跡法測定。用前法檢測抗Ro/SS-A抗體陽性率為30%～39%，抗La/SS-B為13%;兩種抗體對原發性乾燥綜合徵和SLE合併乾燥綜合徵以及亞急性面板型紅斑狼瘡呈高陽性率和重要參考價值。抗Ro/SS-A抗體是新生兒紅斑狼瘡的重要血清學標記 ，與光敏感相關。
5.抗核糖體蛋白抗體 以免疫印跡漢檢測，陽性率約為10%，為SLE的標記性抗體。
6.其他 文獻中報導SLE患者中尚可測出抗Ku抗體，抗內皮細胞抗體，抗中性粒細胞胞漿抗體，抗神經元抗體，抗層素和抗纖維結合蛋白抗體、抗Ⅶ型膠原抗體和抗神經節苷脂抗體等，這些抗體檢測的陽性率，特異性與臨床症狀的關聯，有待進一步深入研究。
十狼瘡帶試驗LBT 應用直接免疫熒光抗體技術檢測面板免疫熒光帶或狼瘡帶，即在真皮表皮連線處可見一侷限性的免疫球蛋白沉積帶，皮損處陽性率SLE為92%，DLE為90%，正常面板暴光處SLE為70%，非暴光處為50%，但不見於DLE正常面板，在慢性萎縮性或過度角化的皮損熒光帶成團塊狀，新起的皮疹沉積如顆粒狀或細線狀，而在SLE正常面板呈點彩狀，此免疫熒光帶為Ig主要為IgG、亦有IgM、IgA與補體在真皮表皮連線處沉積造成。
曾凡飲等採用1M.Nacl分離人面板DIF法對SLE患者進行狼瘡帶的研究，發現本法的陽性率達90.9%，以Ig沉積於真皮側最為常見，其次為沉積於真表皮兩側，而未見單純於表皮側的病例，熒光形態以線狀多見，少數為顆粒太。近來張學軍等採用熱分離表皮真皮法在5例大皰性SLE中有3例血管結合在真皮側，另2例與真皮側，表示出抗體異質性。
十一細胞免疫功能測定 淋巴細胞轉化試驗PHA-LTT、舊結核菌素OT、鏈球菌脫氧核糖核酸酶和鏈激酶SD-SK皮試往往陰性。
T細胞亞群檢測 採用單克隆抗體熒光技術示活動性病例中總T細胞CD3和抑制性T淋巴細胞CD8明顯降低，輔助性T細胞CD4/抑制性T細胞CD4CD8比值增高，隨著治療病情穩定，T抑制細胞恢復正常，T輔助細胞降低，兩者比值恢復或低於正常。
自然殺傷細胞NK採用酶LDH釋放法檢測NK活性結果示活性顯著降低，在活動期更為顯著。
十二血清補體測定 約75%～90%SLE患者血清補體減少，尤其在活動期，以C3、C4為著，但在其他結締組織病如皮肌炎、硬皮病、類風溼性關節炎中不減少。
十三迴圈免疫複合物CIC 血清CIC在活動期增高。
十四面板試驗 採用自身或同種的白細胞進行皮試，75%SLE病例陽性。採用小牛胸中核蛋白作皮試，84%21/25陽性。採用小牛胸腺中脫氧核糖核酸作皮試，48%12/25陽性。採用小牛胸腺中組蛋白作皮試，92%23/25陽性。
十五毛細血管鏡檢查 於SLE患者手指甲皺和舌尖微迴圈中可見多樣形成的障礙，表現為：①微血管袢增多，微血管張力較差，微血管擴張尤以靜脈管擴張較突出，甚至有巨血管出現;②微血流障礙，如血色暗紅，微血管袢頂瘀血，袢內血細胞聚集、流速減慢或瘀滯;③微血管周圍有滲出和出血。
這些微迴圈障礙導致血流瘀滯和血細胞聚集異形微血管、巨形微血管和擴張膨大微血管，皆可形成微血管周圍的滲出和出血，同時又可進一步發展形成血流的泥化，甚至有微血栓產生，造成惡性迴圈。
十六血液流變學測定 呈顯著異常，如全血比粘度、全血還原粘度，血漿粘度增加，這些提示血粘度的增加，血液流動性的下降;紅細胞電泳時間延長，血沉快，K值增大，一致表明紅細胞聚集性的增加，但血細胞壓積普通稍低貧血;血中纖維蛋白原增高，血液粘聚性增加，導致血流緩慢，為活血化瘀中醫治療提供理論基礎。
對於紅斑狼瘡患者，時間就是生命，要跟時間賽跑，若身體有紅斑狼瘡的症狀表現，一定要儘快到醫院就診，配合醫生的治療，保持積極樂觀的生活態度，堅強面對疾病，不要消極牴觸治療，要相信科學是可以戰勝病魔的，好的心態是一副治癒疾病的好藥方。
