千手飛綠
幽門桿菌感染因素
幽門桿菌感染是消化性潰瘍的主要病因，消化性潰瘍患者的幽門螺桿菌檢出率顯著高於對照組的普通人群，成功根除幽門螺桿菌後潰瘍複發率明顯下降。
自身消化作用因素
潰瘍的最終形成的原因是由是由胃酸、胃蛋白酶自身消化作用所導致。胃酸具有強大的消化作用，能消化一切組織包括胃壁本身。正常情況下胃和十二指腸粘膜的完整性及其本身所具有的防禦功能才不至於被強大的胃液所消化。但當胃和十二指腸粘膜本身的防禦功能發生障礙或粘膜組織遭到破壞時，能引起胃腸組織的自我消化過程而形成潰瘍。
神經-內分泌功能失調
大腦皮質和下丘腦可調節胃腸道的功能，精神刺激如強烈的情緒波動，過度緊張或憂慮等可使大腦皮層功能失調並影響到下丘腦，引起迷走神經興奮，胃酸大量分泌；應激狀態會導致腎上腺皮質激素分泌增加，促使胃酸、胃蛋白酶分泌增加，粘液分泌減少；交感神經興奮，粘膜血管痙攣缺血、粘膜防禦能力減弱，同時胃蠕動緩慢，胃竇部瀦留刺激G細胞分泌胃泌素，也使胃酸分泌增多，高胃酸導致粘膜損傷，形成潰瘍。
藥物因素
服用非甾體抗炎藥患者發生消化性潰瘍及其併發症的危險性顯著高於普通人群。潰瘍形成及其併發症發生的危險性除與服用非甾體抗炎藥種類、劑量、療程有關外，尚與高齡、同時服用抗凝血藥、糖皮質激素等因素有關。
遺傳因素導致潰瘍
根據幽門桿菌的流行性病學研究表明，幽門桿菌有“家庭聚集”現象，家庭成員中多感染的多為同一種菌株。此外O型血的人潰瘍發病率會高於其他血型的1.5-2倍，說明其發病可能和遺傳因素有關。
胃十二指腸運動異常
胃運動異常的本身並不會直接導致潰瘍的發生，但是可以加重幽門桿菌對為聯盟的損傷；胃液體排空加快使十二指腸球部接觸到更多的胃酸，當酸負荷過大，黏膜遭受到胃酸損傷也可導致潰瘍發生。
其他危險因素導致
例如吸菸者可增加胃、胃蛋白酶的分泌，抑制胰腺分泌碳酸氫鈣，降低低幽門括約肌張力和影響胃黏膜內前列腺素的合成，並且可以影響潰瘍面的癒合；飲酒等某些此進行飲料可直接損失胃黏膜、刺激胃酸分泌；以及病毒感染等因素都可能增加消化性潰瘍的發病機率。
