幼楓桑
肺氣腫的病因有多種，但是可能就算是患者也沒有了解有多少種，這是一種對自己不負責任的態度，如果你還愛惜你的身體，你就應該去了解這個疾病的病因。一般來說，肺氣腫是有兩種發病原因的，唯有知道病因才能更好的去治療。
一發病原因
肺氣腫的發病機制至今尚未完全闡明，一般認為是多種因素協同作用形成的。
一、引起慢支的各種因素如感染、吸菸、大氣汙染、職業性粉塵和有害氣體的長期吸入、過敏等，均可引起阻塞性肺氣腫。
二、彈性蛋白酶及其抑制因子失衡學說。
α1-抗胰蛋白酶缺乏和肺氣腫關係的研究提示，肺氣腫是由肺內的蛋白酶和抗蛋白酶含量的不平衡，使肺泡間隔破壞，大量肺氣腫的動物模型支援這一假說。人類肺氣腫的研究證明，彈性多肽的濃度在肺氣腫的病人中增加。吸菸可增加彈性蛋白溶解活性，抑制肺的成纖維細胞的浸潤，造成對彈性蛋白酶的組織敏感性增加，抑制了抗彈性蛋白酶的活性。這些發現支援吸菸使彈性蛋白酶和抗彈性蛋白酶的平衡被打破，從而造成肺的微細結構的破壞，引起肺氣腫。
二發病機制
1.肺氣腫的病理改變 肺氣腫是由各種原因引起的肺泡和肺泡管異常擴大和肺泡壁破壞，使肺內殘氣量增多，根據其受累肺泡的範圍分為小葉中心型肺氣腫常位於肺尖部、全小葉型肺氣腫常在肺基底部和遠端小葉型肺氣腫。全小葉型和小葉中心型肺氣腫與吸菸有關，這兩種型別的肺氣腫常合併存在，均勻分佈在肺臟的上葉或下葉。當肺氣腫嚴重時，氣管梗阻亦有所發展。反覆發作的細支氣管的炎症造成氣管梗阻、肺間質破壞，引起氣管的機械支援力喪失，使其塌陷和氣管梗阻，從而引起肺內氣體增多，形成氣腔。
2.肺氣腫病理生理 呼吸肌肉的功能在肺氣腫病人有明顯的變化，其他呼吸輔助肌肉、肋間肌也不能在正常的長度-張力曲線上工作。膈肌的隆起程度減低，使其在收縮時不能形成足夠的胸內負壓，在膈肌變平時，收縮時向下牽拉下部胸廓，擠壓肺臟，對呼吸的效果產生反向的影響，使膈肌收縮時胸廓變大引起吸氣的功能轉換為呼氣。肺泡壁結構的破壞使肺毛細血管床減少，肺微迴圈的破壞使肺血管阻力增高，肺氣腫病人的肺血流阻力與肺的CO彌散能力呈反向相關，所以，在肺氣腫病人出現肺動脈高壓之前，一定有氣體交換功能的嚴重損害。
以上的病因個發病機制如果您都看完的話，希望您可以牢記在心裡。對一種疾病的認識就對自己的身體多家一份保障，誰不想呢。如果你感覺你的身體有哪裡不適的話，應該及時到正規的醫院進行檢查和治療，切勿耽誤了病情。
