雨雙醬
血管炎是血管壁及血管周圍有炎細胞浸潤，並伴有血管損傷，包括纖維素沉積、膠原纖維變性、內皮細胞及肌細胞壞死，又稱脈管炎。致病因素直接作用於血管壁的為原發性血管炎，在血管炎症基礎上產生一定的臨床症狀和體徵者為血管炎疾病;由鄰近組織炎症病變波及血管壁致病的為繼發性血管炎。
一、血管炎的病因
多數病因不明，少數病因較明確，如血清病，藥物變態反應及感染，乙型肝炎病毒已證實是長期多種血管炎的病因，進而又發現中華鉅細胞病毒、單純皰疹病毒、成人T細胞白血病病毒，均能引起血管炎。
二、血管炎的發病機制
原發性血管炎的發生主要是由免疫異常引起，而研究較多的是體液免疫，對細胞免疫等研究則較少。其致敏原有內源性和外源性兩種，在內源性中有核抗原、冷球蛋白和變性免疫球蛋白等;外源性抗原中為多種藥物和感染因素等，但在大多數疾病中，其病因仍是不易確定的。
有時,能看到某些特異性組織學改變如出現大量鉅細胞或斑片狀纖維蛋白樣壞死區,整個血管壁斷面遭到炎症破壞與液化.無論在什麼部位出現血管壁的炎 症,都可預期由於內膜肥厚或血栓形成而出現繼發性管腔閉塞.另外血管壁的完整性一旦受到破壞,紅細胞和纖維蛋白即可滲出到血管周圍的結締組織內.
任何血管都能受到炎症反應的侵犯,包括動脈,小動脈,靜脈,小靜脈及毛細血管.然而,由於血管炎引起的多種多樣病理生理學改變,絕大部分可歸納為動脈的炎症,這種動脈炎都有可能發生完全性或部分性血管閉塞,並隨之發生組織壞死.
由於血管炎症總呈節段性或局灶性病變,對臨床上可疑的組織進行活檢時,也不一定能夠獲得確切的血管炎的組織學證據.然而對血管壁上的炎症病灶引起的內膜和外膜周圍的纖維化反應,常常從原發病灶向內和向外擴充套件,因此血管內膜肥厚與纖維變性或血管外膜周圍炎等組織學所見往往提示附近有血管炎。
