佳美桑
一發病原因
1927年Neergards提出胸腔積液學說後，70餘年來醫學界普遍認為胸腔內液體簡稱胸液的轉運，是由壁層胸膜毛細血管動脈端濾過進入胸腔，隨後胸液再由髒層胸膜毛細血管靜脈端吸收，近年研究已明確每天的胸液生成量約為0.3ml/kg，胸液的滲出和再吸收遵循毛細血管中液體交換的Starling定律，即F=KPcap-PPI-Oπcap-πPI。F代表胸水轉運量，K為胸膜濾過係數，Pcap代表胸膜毛細血管靜水壓，PPI代表胸腔內壓力，O為反流係數，πcap代表毛細血管膠體滲透壓，πpl代表胸水中膠體滲透壓。胸膜和胸膜腔中均有形成胸H2O濾出和再吸收的因素，靜水壓和胸膜腔內負壓、胸膜腔內液體膠體滲透壓屬於濾出胸H2O因素，而毛細血管內膠體滲透壓為胸H2O的再吸收的因素。
正常健康人胸液內含有少量蛋白質，膠體滲透壓為8cmH20，胸膜內負壓為5cmH20。壁層胸膜毛細血管靜水壓為30cmH20，髒層胸膜毛細血管靜水壓屬肺迴圈較低僅為11cmH20。體迴圈和肺迴圈中的膠體滲透壓均為34cmH20。胸腔積液濾出即形成的壓力梯度與胸腔積液再吸收的壓力梯度幾乎相等，壁層胸膜毛細血管中液體濾出進入胸膜腔，髒層胸膜則以相等速度再吸收胸腔積液，以達到平衡圖1。觀察到的轉運還與胸膜表面淋巴引流通暢與否主要在壁層胸膜及胸膜表面積大小有關。一旦上述胸液濾出和再吸收壓力梯度平衡被打破或胸膜面積變化，淋巴管引流受影響，則形成胸腔積液。
二發病機制
1.胸膜毛細血管內靜水壓增加 體迴圈靜水壓的增加是生成胸腔積液最重要的因素，如充血性心力衰竭或縮窄性心包炎等疾病可使體迴圈和或肺迴圈的靜水壓增加，胸膜液體濾出增加，形成胸腔積液。單純體迴圈靜水壓增加，如上腔靜脈或奇靜脈阻塞時，壁層胸膜液體滲出超過髒層胸膜回吸收的能力，產生胸腔積液，此類胸腔積液多為漏出液。
2.胸膜毛細血管通透性增加 胸膜炎症或鄰近胸膜的組織器官感染、肺梗死或全身性疾病累及胸膜，均可使胸膜毛細血管通透性增加，毛細血管內細胞、蛋白和液體等大量滲入胸膜腔，胸水中蛋白含量升高，胸水膠體滲透壓升高，進一步促進胸腔積液增加，這種胸腔積液為滲出液。
3.血漿膠體滲透壓降低 腎病綜合徵等蛋白丟失性疾病，肝硬化、慢性感染等蛋白合成減少或障礙性疾病，使血漿白蛋白減少、血漿膠體滲透壓降低，壁層胸膜毛細血管液體濾出增加，而髒層吸收減少或停止，則形成漏出性胸腔積液。
4.壁層胸膜淋巴迴流受阻 壁層胸膜淋巴迴流系統主要為淋巴管在胸腔液體回吸收中起著一定作用，當先天性發生異常或癌栓、寄生蟲阻塞、或外傷造成淋巴迴流受阻，則易產生高蛋白的胸腔滲出液。
5.損傷性胸腔積液 外傷如食管破裂、胸導管破裂或疾病如胸主動脈瘤破裂等原因，胸腔內出現血性、膿性繼發感染、乳糜性胸腔積液，屬滲出液。 胸腔積液的主要病因見表1。
