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低血糖症的臨床表現和併發症

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低血糖症不是一個獨立的疾病,而是由於某些病理和生理原因使血糖降至生理低限以下。早期識別本症,及時治療甚為重要,可以治癒。嚴重而長期的低血糖症可致廣泛的中樞神經損

低血糖症不是一個獨立的疾病,而是由於某些病理和生理原因使血糖降至生理低限以下。早期識別本症,及時治療甚為重要,可以治癒。嚴重而長期的低血糖症可致廣泛的中樞神經損害,造成不可逆性神經病變,甚至死亡。

一、低血糖症的臨床表現  缺糖早期為腦充血、多發性出血點;後期由於Na+、K+進入細胞引起腦細胞水腫及出血性點狀壞死,以大腦皮質、基底核、海馬等處最明顯;晚期神經細胞壞死、消失,腦組織軟化。早期為大腦皮質受抑制,繼而皮質下中樞包括基底核、下丘腦及自主神經中樞相繼累及,終於影響中腦及延腦活動。腦部細胞愈進化對缺氧缺糖愈敏感。

取決於低血糖的速度,個體差異,年齡,性別女性耐受力較強及原發疾病。

1.急性低血糖及病程短者呈交感神經興奮症群, 如激動不安,飢餓,軟弱,出汗,心動過速,收縮壓升高,舒張壓降低,震顫,一過性黑朦,意識障礙,甚至昏迷。

2.亞急性及緩慢血糖下降者呈腦病症狀, 形式多種多樣,但同一病人每次發作往往呈同一型別的症狀, 多數病人表現為大腦皮層及或小腦的症狀,如頭痛,頭暈,焦慮,激怒,嗜睡,注意力渙散, 定向障礙,震顫,癲癇大發作或小發作,人格改變哭,吵,鬧, 罵,奇異行為,共濟失調等,最後木僵昏迷, 長期嚴重低血糖可致永久性腦損害。

二、低血糖症的併發症

1.腦部併發症

低血糖的最初改變是導致腦組織血流量的不對稱性增加,灰質部分和右半球血流量增加更多。繼之出現腦組織水腫,此時可出現嚴重的神經低血糖症群。低血糖糾正後上述變化可很恢復,不留有永久性損害。若低血糖持續或反覆發作,可致灰質部分的腦細胞變性和點狀壞死。  2.心臟併發症  低血糖發作時,因交感一嗜鉻系統興奮,導致心率加快或竇性心動過速。但極少數患者反而合併竇性心動過緩。其他多種心律失常如房性早搏、室上性心動過速、室性早搏、短陣室速等亦可發生。

溫馨提示:病人要儘量勿在清晨空腹時運動,有晨練習慣者可在運動前喝一杯牛奶,吃幾塊餅乾,10分鐘後再運動。運動時可隨身攜帶食物,運動量不可過大,要循序漸進,持之以恆,當出現低血糖時應立即停止運動,服下隨身攜帶的食物。

釋出於 2021-01-12

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