凌波佳怡
低血糖症指由多種原因引起的血糖濃度過低所致的綜合症。本症大致可分為器質性低血糖。指胰島和胰外原發病變，造成胰島素、C肽或胰島素樣物質分泌過多所致;功能性低血糖指患者無原發性病變，而是由於營養和藥物因素等所致;反應性低血糖指患者多有自主神經功能紊亂，迷走神經興奮，使得胰島素分泌相應增多，造成臨床有低血糖表現。
1.空腹時低血糖 低血糖出現於早餐之前。
1內分泌性 ①胰島素或胰島素樣物質過多。胰島素瘤包括良性、惡性和增生性、胰外腫瘤如巨大纖維瘤或纖維肉瘤;②氫化可的松皮質醇缺乏，腎上腺皮質功能減退，腦垂體前葉功能減退，生長激素缺乏，甲狀腺功能減退症。 2肝源性 ①嚴重瀰漫性肝病;②重度心功能衰竭伴肝臟淤血;③肝酶異常，如肝糖原累積症、半乳糖血症、糖原合成酶缺乏症等。 3過度消耗，攝入不足 ①妊娠空腹低血糖;②慢性腹瀉，長期飢餓，過度飲酒、腎性糖尿、腎功能衰竭晚期;③嚴重營養不良。
2.餐後低血糖 症狀於進食後2～5h出現，又稱反應性低血糖。 1原因不明的功能性低血糖症。 22型糖尿病早期。 3胃腸手術後低血糖，如胃有大部分切除，胃空腸吻合等。 4亮氨酸引起的低血糖，由於對亮氨酸過度敏感引起胰島素分泌過多。
3.藥源性低血糖 血糖為腦細胞的主要能量來源。低血糖時腦組織主要依靠腦本身及肝儲備的糖原分解來維持代謝，而腦組織本身所儲備的糖原有限，僅800mg/dl，尤其大腦皮質只含73mg/dl。因此血糖過低對機體的影響以神經系統為主，尤其是腦和或交感神經。
嚴重而長期的低血糖發作可引起廣泛的神經系統病變。缺糖早期為腦充血、多發性出血點;後期由於Na+、K+進入細胞引起腦細胞水腫及出血性點狀壞死，以大腦皮質、基底核、海馬等處最明顯;晚期神經細胞壞死、消失，腦組織軟化。早期為大腦皮質受抑制，繼而皮質下中樞包括基底核、下丘腦及自主神經中樞相繼累及，終於影響中腦及延腦活動。腦部細胞愈進化對缺氧缺糖愈敏感。
