霹靂笑薇
一.臨床表現
1.典型的急性肺水腫，可根據病理變化過程分為4個時期，各期的臨床症狀、體徵分述如下。
1間質性水腫期：主要表現為夜間發作性呼吸困難，被迫端坐位伴出冷汗及不安，口唇發紺，兩肺可聞及幹?音或哮鳴音，心動過速，血壓升高。此時因肺間質水腫而壓力增高，細小支氣管受壓變窄以及缺氧而致支氣管痙攣所致。
2肺泡性水腫期：主要表現嚴重的呼吸困難，呈端坐呼吸，伴恐懼窒息感，面色青灰。面板及口唇明顯發紺，大汗淋漓，咳嗽，咳大量粉紅色泡沫樣痰，大小便可出現失禁。兩肺滿布突發性溼性?音。如為心源性者，心率快速，心律失常，心尖部第一心音減弱，可聽到病理性第三心音和第四心音。
3休克期：在短時間內大量血漿外滲，導致血容量短期內迅速減少，出現低血容量性休克，同時由於心肌收縮力明顯減弱，引起心源性休克，出現呼吸急促、血壓下降、面板溼冷、少尿或無尿等休克表現，伴神志、意識改變。
4終末期：呈昏迷狀態，往往因心肺功能衰竭而死亡。
2.不同病因引起不同型別的肺水腫，臨床表現和防治措施上既有其共同性，也可有個別的特點。
1心源性肺水腫：是由左心衰竭或二尖瓣狹窄所致的一種臨床常見的肺水腫。主要表現為呼吸困難、發紺、咳嗽、咳粉紅色泡沫痰，肺部滿布乾性?音，兩肺底廣泛溼?音，X線胸片顯示肺門兩側蝴蝶狀陰影。風溼性心臟瓣膜病、高血壓性心臟病、冠心病、心肌梗死、先天性心血管畸形等為常見的病因。左心衰竭時，由於左心室排血不足或左心房排血受阻，導致左心房壓增高，肺毛細血管靜水壓隨之上升，液體透過肺毛細血管壁濾出形成肺水腫。二尖瓣狹窄由於血流進入左心室受阻，引起左心房壓增高，形成慢性間質性肺水腫。感染、重度勞動、心動過速及妊娠等因素亦可使二尖瓣狹窄誘發急性肺泡性肺水腫。具體的臨床表現、診斷、治療如前所述。
2高原性肺水腫：是急性高原病最嚴重的型別之一，系高海拔缺氧環境下所引起的肺水腫。快速登高、重度體力勞動和寒冷是發病誘因。最低發病高度為2600m，但多數發生在首次進入海拔4000m以上者。年輕而未適應高原環境者，或已適應的居民從低地旅居數週後重返高原者均較易發病，高原適應者迅速上升到更高地區時也會發病。曾發病者常易再發。發病機制尚未明確。可能因素為：①缺氧透過神經體液作用使肺小動脈收縮而致肺動脈高壓;②肺毛細血管內廣泛血栓形成，使得肺毛細血管壁通透性改變;③缺氧引起過度通氣，動脈血CO2分壓下降，導致呼吸性鹼中毒，加重組織缺氧;④缺氧引起周圍血管收縮，血液重新分佈致肺血容量增加;⑤劇烈運動又使右心迴心血量增多，導致肺迴圈負荷過重;⑥個體因素。
臨床表現：高原肺水腫患者有其特殊的暗灰色面容，口唇及四肢末端顯著發紺，表情淡漠;嚴重病例意識恍惚，呈極度疲憊狀態。80%以上的患者有頭痛、頭昏、失眠、食慾減退、疲乏、尿少、胸悶、氣促、呼吸困難和咳嗽等症狀。半數以上患者出現心悸、端坐呼吸、噁心、嘔吐、寒戰、發熱和咳粉紅色泡沫痰，危重病例有大量血性泡沫痰自鼻腔和口中湧出。少數病例有胸痛、腹脹和腹痛。體徵有典型的肺水腫表現。根據高原肺水腫肺部病變部位的不同將X線所見分為以下3型：中央型：約佔25%，特點是病變沿兩側肺門區血管和支氣管走行分佈，呈斑點狀或斑片狀絮影，多以肺門為中心形成近似蝴蝶狀滲出陰影。肺門影增大伴有肺紋理增粗，仔細觀察可見絮影摻雜在模糊的肺紋理中。局灶型：約佔20%，特點是病變侷限於一側或雙側某一肺野。在雙側中、上肺野者陰影分佈多不對稱，在下肺野者多呈對稱性分佈。陰影多為大小不等、密度不均的雲霧狀，有時融合成棉團狀，邊緣模糊且不受葉間隙限制。瀰漫型：約佔55%，特點是病變範圍廣泛，多見於兩肺中、下野，或波及到上、中、下野。片狀絮影密度較高，有時融和成棉團狀，多位於中、內帶。
高原肺水腫的處理原則在於早期發現，嚴格臥床休息及充分給氧。若能在短時間內送到低地則病情迅速好轉。如病情不宜長途運送則應就地積極搶救，包括持續給氧、氨茶鹼、呋塞米速尿、腎上腺皮質激素、嗎啡、阿托品、四肢輪流縛止血帶、血管擴張劑、呼吸中樞興奮劑及消泡劑等。對初進高原者應注意體格檢查，分階段登高，逐步適應，避免精神緊張或過度體力勞動，注意防寒。藥物預防可在初到高原1周內，在出現呼吸道症狀時即服40mg呋塞米速尿，以後每6小時1次，服1～2天。
3神經性肺水腫：是繼發於各種中樞神經系統損傷後發生的肺水腫，而無原發心、肺、腎等疾病。又稱“腦源性肺水腫”。常見原因是各種急重症腦血管病，如腦出血、腦栓塞、蜘蛛膜下腔出血、高血壓腦病、腦膜和腦部炎症、腦腫瘤、腦膿腫、驚厥或癲癇持續狀態，以及顱腦損傷等突發顱內壓力增高的疾病。發病機制尚未闡明，目前認為與下列因素有關：
①各種急性中樞神經系統損傷所致的顱內壓力增高。高顱壓引起下丘腦功能紊亂，交感神經興奮，兒茶酚胺大量釋放，使全身周圍血管劇烈收縮，血流阻力增加，致體迴圈內大量血液進入肺迴圈內，肺迴圈血量劇增。同時體內血管活性物質如前列腺素、組織胺、緩激肽大量釋放，使肺毛細血管內皮和肺泡上皮通透性增高，肺毛細血管流體靜壓增高，導致動-靜脈分流，加重左心負擔，出現左心衰竭而進一步加重肺淤血圖1。
②腦缺氧。動物實驗表明腦缺氧也可引起反射，透過自主神經系統使肺小靜脈收縮發生肺水腫。有資料表明，急性腦缺血後2h已有肺水腫發生。
③中樞神經系統急性損傷時嘔吐誤吸pH35次/min，出現三凹徵及發紺、咳嗽、咳粉紅色或白色泡沫樣痰;血壓升高，在26.7/14.7 kPa以上，晚期則降低。查體可聞及兩肺溼?音或哮鳴音;胸片顯示肺紋理增強，肺門蝴蝶狀或肺內片絮狀陰影;血氣分析有不同程度的PaO2降低和PaC02升高。
治療主要包括：①病因治療。採用脫水劑和地塞米松等藥物迅速降低顱內壓，必要時手術減壓;②改善通氣。行氣管插管或氣管切開以減少氣道無效腔，必要時輔以機械通氣並吸氧，未行氣管插管或氣管切開的患者可予以面罩給氧;③降低毛細血管通透性。可選用地塞米松或甲潑尼龍;④中樞神經抑制劑。巴比妥類藥或全身麻醉劑、α-受體阻滯劑和血管擴張藥等;⑤應用強心劑和或血管擴張藥調整大小迴圈狀況;⑥防治繼發性肺部感染;⑦糾正水、電解質失衡;⑧加強護理。本病起病迅速，治療困難，預後不良。病死率高達90%以上。
4復張性肺水腫：指繼發於各種原因所致不同時間肺萎陷之後，在肺急速復張時或復張後，使肺毛細血管壁完整性受損導致血管內液體外移進入肺泡內，產生的急性非心源性單側肺水腫。多見於大量氣胸或胸液壓迫肺組織且快速排氣或排液後。而因巨大腫瘤壓迫或血塊致阻塞性肺不張於肺全復張後引發復張性肺水腫臨床少見。肺萎陷時間越長，復張後發生肺水腫的機率就越高。有報道肺萎陷3天后，肺水腫發生率是17%，7～8天后為85%。發病機制可能為：①復張肺血管過度伸展，造成機械性肺毛細血管損傷;②復張肺激發氣道急性炎症反應，多形核白細胞釋放氧自由基引起毛細血管損傷;③當再灌注時，氧自由基導致脂質過氧化和膜損傷;而一次抽出氣體或液體量過大，抽吸速度過快，或持續負壓引流過久是本病的主要誘因。有報道26.7kPa以上強力負壓吸引較易發生復張性肺水腫。臨床特點為突發起病，陣發性乾咳、胸悶，繼之氣急、煩躁、發紺、咳大量白色或粉紅色泡沫樣痰，嚴重者出現昏迷或休克。復張側溼?音可由肺中下部向上播及全肺，心率100/min。
診斷要點：①有肺受壓萎陷病史。②快速肺復張後，病人突然持續性咳嗽，並且有白色或粉紅色泡沫痰，呼吸困難，口唇發紺，患側肺廣泛溼性?音，嚴重者可有休克表現。③X線胸片檢查顯示肺已復張，但有邊界模糊的斑片狀浸潤陰影。④血氣分析示低氧血癥且肺泡-動脈血氧分壓差PA-aO24.67kPa。⑤在手術麻醉期間，氣管導管內可以吸出大量的粉紅色泡沫血痰，患者自主呼吸延遲。
治療：發生復張性肺水腫後，應立即控制輸液入量，吸氧，使用大劑量腎上腺皮質激素，強心、利尿、支氣管擴張劑。有休克表現的患者應使用血管活性藥物。必要時作氣管插管或氣管切開使用呼吸機PEEP治療。復張性肺水腫是繼發於肺萎陷後的快速復張，因此預防是關鍵，應提高對該病的認識，儘早採取相應的預防措施。例如行胸腔閉式引流排液或排氣時應控制排出速度，讓病人逐漸適應;胸腔穿刺抽液抽氣時，應密切注視病人情況，如有明顯不適或持續性咳嗽應立即停止操作;在肺復張期間要防止輸液過多、過快等等。
5氧中毒性肺水腫：氧中毒是長時間吸入高濃度60%氧可致肺損傷。在常壓下吸入純氧12～24h或在高壓氧下3～4h即可發生氧中毒。氧中毒的組織損害以肺為著，由於肺泡內氧濃度驟然增高，可生成大量的活性氧。高氧環境下，透過補體系統活化，中性粒細胞聚集並活化，產生大量活性氧，當超過抗氧化系統的清除能力時，即可發生肺毛細血管內皮細胞、肺間質與肺泡上皮細胞的損傷，使肺泡毛細血管膜的通透性增高而發生滲透性肺水腫。活性氧還可使α1-抗胰蛋白酶失活，蛋白酶活性增高，丙二醛及花生四烯酸代謝產物增多等各種途徑，加劇肺泡毛細血管膜的損傷而致肺水腫。此外，氧中毒也損傷Ⅱ型肺泡上皮細胞，使肺泡表面活性物質減少，肺泡表面張力增加，促使肺毛細血管內液體浸入肺泡，加劇肺水腫。臨床上胸骨下緊悶、胸痛為氧中毒的先兆症狀，伴乾咳，逐漸發生呼吸困難，可有發熱。呼吸功能改變有肺順應性減低，右到左分流，引起低氧血癥。肺部有廣泛的細溼?音。X線上有細網織或片狀陰影，嚴重者出現毛玻璃狀改變。氧中毒抑制氣道黏液-纖毛清除作用，常誘發呼吸道感染。臨床氧療必須經常警惕氧中毒的可能，吸氧濃度以能保持PaO2在8.0kPa低安全水平。除非有絕對指徵，吸氧濃度不超過60%。高壓氧治療如在2個大氣壓下，吸入純氧不超過4h，3個大氣壓時，不超過2h。發生氧中毒先兆時即採取措施如持續加壓呼吸或呼氣末正壓並相應減低氧濃度。
6吸入性肺水腫：因食物、胃容物或其他碳氫化合物液體吸入呼吸道，可引起支氣管-肺的損害，造成吸入性肺炎，也可引起肺水腫。主要的誘發因素是：
①反射性保護功能障礙：如神志不清，咽部對吸入物的反射減弱，最常見於外科麻醉時，容易吸入胃內容物;也見於酒醉，嘔吐，服麻醉鎮靜劑過量，腦血管意外，重症肌無力，感染性多神經根炎，以及中樞神經系統疾病發生癲癇等。
②病理解剖異常：如先天性、創傷性或癌腫性支氣管-食管瘻、食管憩室、賁門失弛緩症等。
③醫源性因素：如胃管鼻飼管影響會厭的反射並刺激發生嘔吐，氣管切開套管抑制咽部運動，都可能導致嘔吐物吸入呼吸道。發生吸入性肺水腫的嚴重度與吸入液的pH、吸入液的量、吸入液的毒性、吸入液的滲透壓以及原發疾病的輕重和病人的反應性等因素有關。吸入含鹽酸的胃內容物，特別容易引起肺水腫。胃酸刺激支氣管發生支氣管及支氣管周圍炎性細胞浸潤，肺泡上皮細胞損傷，毛細血管內皮細胞破壞，使血管內液滲出到周圍組織，導致廣泛的出血性支氣管肺炎伴肺泡毛細血管膜的破壞、肺間質充血水腫、肺泡水腫。病人在吸入後1～3h內可無明顯症狀，隨後突然發生迅速加劇的氣促，繼而出現發紺、心悸和低血壓，可有血性泡沫痰和肺部溼?音。在吸入的早期，X線表現可以正常，隨著症狀的出現，顯示瀰漫性成片的肺浸潤陰影。由於Ⅱ型肺泡上皮細胞的破壞和肺水腫液的直?a href=//jbk.39.net/keshi/pifu/pifubing/490b3.html target=_blank class=blue癰扇牛?聞荼礱婊鈽暈鎦始跎伲?聞菹荼眨?嗡秤π越檔停?畏至髟黽櫻?賈碌脫躚??Ｖ瘟浦饕?扇≈С至品ǎ??醪荒芪?侄?鮁?踉?.0 kPa以上時應作氣管插管加機械呼吸，常用呼氣末正壓呼吸PEEP。適當用膠體液如右旋糖酐40低分子右旋糖酐和人血白蛋白白蛋白以減輕肺水腫。但應注意避免左心室負擔過重及膠體液滲漏入肺間質，加重肺水腫。及早應用腎上腺皮質激素，還可應用利尿劑等。本病預防重於治療。
7感染性肺水腫：繼發於全身感染和 或肺部感染的肺水腫。革蘭染色陰性桿菌感染所致的敗血症是引起肺水腫的主要原因。系肺毛細血管通透性增高所致，肺內並無細菌大量繁殖。肺水腫也可繼發於病毒感染，如流感病毒和水痘病毒等，引起肺水腫的主要原因亦為肺毛細血管壁通透性增高。起病24～48h後，病人的咳嗽、呼吸困難加劇，出現咳血痰，高熱等。體檢和胸部X線呈現典型肺水腫改變。治療主要針對病因、積極抗感染和氧療等。
8其他：
①麻醉劑過量中毒可引起肺水腫，見於嗎啡、美沙酮美散痛、巴比妥酸鹽等中毒，發生機制系呼吸中樞極度抑制，嚴重缺氧，導致肺毛細血管壁通透性增加;缺氧對下丘腦的刺激反應引起周圍血管收縮，血液重新分佈而致肺血容量增加。
②淹溺性肺水腫指淡水和海水淹溺所致的肺水腫，大量吸入低滲淡水後很快透過肺泡-毛細血管膜進入血液迴圈，使血容量突然增高，若心肌功能發生障礙，左心室不能負擔血容量增加所需的負荷時，可誘發肺水腫;海水則是高滲性的，進入肺部後，使大量水分從血迴圈進入肺泡引起肺水腫。肺水腫所致缺氧引起肺毛細血管內皮細胞損害而致通透性增高，從而使肺水腫加劇。
③尿毒症性肺水腫，腎功能衰竭病人常發生肺水腫，發病因素主要有：A.高血壓、動脈粥樣硬化所致左心衰竭。B.少尿病人因進水或輸液過量而致血容量增加。C.肺毛細血管壁通透性增高可能由於變態反應所致。D.血漿蛋白減少，血管內膠體滲透壓降低，肺毛細血管靜水壓與膠體滲透壓的差距增大，促進肺水腫形成。
④妊娠中毒性肺水腫，妊娠中毒病人併發肺水腫與下列因素有關：
A.與胎盤有關的內分泌或生化因子引起周圍動脈廣泛收縮和高血壓、左心衰竭及肺靜脈壓增高.
B.醛固酮、血管加壓素的分泌和腎性鈉、水瀦留。
⑤電擊復律後肺水腫，電擊復律治療心律失常後1～3h內可有少數病人發生肺水腫，且都發生在已轉成竇性心律的病例。可能由於電擊抑制左心房功能所致，也有認為系肺栓塞引起。
⑥職業中毒性肺水腫是指由於職業上接觸刺激性有害氣體或毒物而發生的肺水腫。容易引起肺水腫的工業氣體主要有二氧化氮、氯、氯的氧化物、光氣、氨、氟化物、臭氧、二氧化硫、氧化鎘、硒化物、硫酸二甲酯、甲醛等。發病機制與下列因素有關：A.刺激性氣體引起的過敏反應或直接損害使肺毛細血管壁通透性增加;B.損害肺泡表面活性物質;C.透過神經體液因素引起肺靜脈收縮和淋巴管痙攣;D.有機磷農藥與膽鹼酯酶結合抑制酶的作用，使乙醯膽鹼在體內積聚導致支氣管黏液的大量分泌、支氣管痙攣、呼吸肌和呼吸中樞麻痺，引起缺氧和肺毛細血管壁通透性增高。
二.診斷
根據病史，臨床症狀、體徵及X線表現，一般臨床診斷並不困難。但是，至今尚缺乏滿意、可靠的早期定量診斷肺水腫的方法。臨床症狀和體徵作為診斷依據，靈敏度低，當肺血管外液增加60%時，臨床上才出現異常徵象。X線檢查也只有當肺水量增加30%以上時才出現異常陰影。CT和MRI對定量診斷及區分肺充血和肺水腫有一定幫助。血漿膠體滲透壓-肺毛細血管楔壓梯度測定、放射性核素掃描、指示劑稀釋法測定肺血管外液、胸部電阻抗測定等，均對早期診斷有所幫助，但尚未應用於臨床。血氣分析有助瞭解動脈血氧分壓、二氧化碳分壓及酸鹼平衡的失衡嚴重程度，並可作為動態變化的隨訪指標。
