玉女亦巧
一、圍產期窒息是本症的主要病因。
凡是造成母體和胎兒間血液迴圈和氣體交換障礙使血氧濃度降低者均可造成窒息。由宮內窒息引起者佔50%;娩出過程中窒息佔40%;先天疾病所致者佔10%。
一母親因素：妊娠高血壓綜合徵、大出血、心肺疾病、嚴重貧血或休克等。
二胎盤異常：胎盤早剝、前置胎盤、胎盤功能不良或結構異常等。
三胎兒因素：宮內發育遲緩、早產兒、過期產、先天畸型等。
四臍帶血液阻斷：如臍帶脫垂、壓迫、打結或繞頸等。
五分娩過程因素：如滯產、急產、胎位異常，手術或應用麻醉藥等。
六新生兒疾病：如反覆呼吸暫停、RDS、心動過緩、重症心力衰竭、休克及紅細胞增多症等。
二、病理生理和病理解剖學變化
一腦的能量來源和其他器官不同，幾乎全部由葡萄糖氧化而來。新生兒腦代謝最旺盛，腦耗氧量是全身耗氧量的一半。腦內糖原很少，葡萄糖及氧全靠腦血迴圈供應，缺氧首先影響腦。腦在缺氧情況下引起如下四種改變：
1.、能量代謝障礙：缺氧時腦組織酵解作用增加5-10倍，引起代謝性酸中毒。
2.、通氣功能障礙：CO2貯留，使Paco2升高，產生呼吸性酸中毒。
3、由於無氧代謝腦內ATP的產生明顯減少，一方面能量來源不足，腦內的氧化代謝過程受到損害，大量神經元壞死。另方面使鈉泵運轉障礙，腦細胞內氯化鈉增高，引起細胞內水腫。
4、腦微血管缺氧及血流減少，引起腦缺血，並引起血管通透性增高產生血管源性腦水腫，進一步造成腦缺血，繼之發生腦壞死。
二神經病理特徵與神經系統後遺症的關係：
其病理基礎是缺氧性腦病。基本病理改變是腦水腫和腦壞死。缺氧主要引起腦水腫及神經元壞死。而缺血主要引起腦血管梗塞及白質軟化。目前認為有五種基本型別的病理改變： 1、腦水腫：ATP減少所引起的細胞內水腫及血管通透性增加的細胞外水腫血管源性兩者皆可壓迫血管加重缺氧缺血。腦水腫可見前囟隆起、骨縫加寬、腦膜緊張、腦回扁寬、腦溝變淺及腦室腔變窄。
2、選擇性神經元壞死：大腦及小腦皮層的神經元壞死，導致腦回萎縮，膠質纖維增生。此型腦損傷常見的後遺症為運動障礙、智力缺陷和驚厥。為缺氧性損傷，足月兒多見。
3、基底神經節大理石樣變性：基底節和丘腦出現大理石樣花紋。鏡檢神經元大量脫失、神經膠質增生，並有髓鞘過度形成。臨床上表現錐體外系功能失調，手足徐動與此有關。為缺氧性腦損傷。
4、大腦矢狀旁區神經元損傷：矢狀竇兩旁的帶狀區出現缺血性腦梗塞，該區域相當於肩和骨盆的中樞神經投影區。臨床上出現肩及髂關節無力，也可有皮質盲。多見於足月兒。
5、腦室周圍白質轉化：這種缺血性損傷在早產兒多。病變位於側腦室周圍的深部白質區軟化和壞死，軟化面積大時可液化成囊，稱空洞腦。臨床表現為痙攣性癱瘓，智力低下及腦積水。
