書雪郎
低濃度的硫化氫接觸僅有呼吸道及眼的區域性刺激作用，高濃度時全身作用較明顯，表現為中樞神經系統症狀和窒息症狀。
一、硫化氫中毒的病因 在採礦和從礦石中提煉銅、鎳、鈷等，煤的低溫焦化，含硫石油的開採和提煉，橡膠、鞣革、硫化染料、造紙、顏料、菜醃漬、甜菜製糖等工業中都有硫化氫產生;開挖和整治沼澤地、溝渠、水井、下水道和清除垃圾、汙物、糞便等作業,以及分析化學實驗室工作者都有接觸硫化氫的機會;天然氣、礦泉水、火山噴氣和礦下積水，也常伴有硫化氫存在。由於硫化氫可溶於水及油中，有時可隨水或油流至遠離發生源處，而引起意外中毒事故。 硫化氫透過呼吸道進入機體，與呼吸道內水份接觸後很快溶解，並與鈉離子結合成硫化鈉，對眼和呼吸道粘膜產生強烈的刺激作用。硫化氫吸收後主要與呼吸鏈中細胞色素氧化酶及二硫鍵-S-S-起作用，影響細胞氧化過程，造成組織缺氧。吸入極高濃度時，強烈刺激頸動脈竇，反射性地引起呼吸停止;也可直接麻痺呼吸中樞而立即引起窒息，產生“電擊樣”死亡。
二、硫化氫中毒的發病機制
1.血中高濃度硫化氫可直接刺激頸動脈竇和主動脈區的化學感受器，致反射性呼吸抑制。
2.硫化氫可直接作用於腦，低濃度起興奮作用;高濃度起抑制作用，引起昏迷、呼吸中樞和血管運動中樞麻痺。因硫化氫是細胞色素氧化酶的強抑制劑，能與線粒體內膜呼吸鏈中的氧化型細胞色素氧化酶中的三價鐵離子結合，而抑制電子傳遞和氧的利用，引起細胞內缺氧，造成細胞內窒息。因腦組織對缺氧最敏感，故最易受損。以上兩種作用發生快，均可引起呼吸驟停，造成電擊樣死亡。在發病初如能及時停止接觸，則許多病例可迅速和完全恢復，可能因硫化氫在體內很快氧化失活之故。
3.繼發性缺氧是由於硫化氫引起呼吸暫停或肺水腫等因素所致血氧含量降低，可使病情加重，神經系統症狀持久及發生多器官功能衰竭。
4.硫化氫遇眼和呼吸道粘膜表面的水份後分解，並與組織中的鹼性物質反應產生氫硫基、硫和氫離子、氫硫酸和硫化鈉，對粘膜有強刺激和腐蝕作用，引起不同程度的化學性炎症反應。加之細胞內室息，對較深的組織損傷最重，易引起肺水腫。
5.心肌損害，尤其是遲發性損害的機制尚不清楚。急性中毒出現心肌梗死樣表現，可能由於硫化氫的直接作用使冠狀血管痙攣、心肌缺血、水腫、炎性浸潤及心肌細胞內氧化障礙所致。
