嘉許郎
紅斑是真皮乳頭層毛細血管網侷限性或全身性擴張而產生區域性的或全身性的紅色斑疹。國際上統一命名，是指口腔粘膜上出現的鮮紅色、天鵝絨樣斑塊，在臨床和病理上不能診斷為其他疾病者，口腔紅斑不包括區域性感染性炎症，如結核及黴菌感染等。
1、藥物因素：主要指對具有過敏體質者而言他們在使用某些藥物後，容易引起變態反應，在面板粘膜上出現多少不等的多種形態的紅斑、水皰、糜爛等常見的有關致敏藥物如磺胺類、抗生素、巴比妥類保泰松、退熱藥、代蘭丁或卡馬西平等。
2、免疫因素：許多學者研究了免疫與紅斑的關係認為免疫因素也是發病的一種可能的因素。如Kraeger等1973測定了5例多形滲出性紅斑患者的巨噬細胞集聚活性macrophage aggregation activity,MAA，其中2例MAA增加Safai等1975報告了兩例由臨床與組織學診斷的大皰性多形滲出性紅斑患者血清和皰液中IgG均有升高現象;而早期皰液中補體成分下降，免疫複合物升高。
3、病毒感染：Soltz-Szots1963報告用單純皰疹病毒疫苗治療複發性單純皰疹時誘發了多形滲出性紅斑Shelley1967用單純皰疹病毒疫苗0.01ml作皮下注射，複製了多形滲出性紅斑的發生。除單純皰疹病毒外柯薩奇病毒、麻疹病毒、埃可病毒脊髓灰白質炎病毒等都可作為抗原而誘發本病的發生，故多形滲出性紅斑被公認為係一種變態反應。
4、細菌感染：主要是化膿性球菌感染它們作為抗原而致病。包括溶血性鏈球菌、葡萄球菌布魯氏桿菌、白喉桿菌、類丹毒桿菌等。
5、支原體感染：目前認為肺炎支原體是一種使人致病的病原。
6、遺傳因素：系統性紅斑狼瘡的發病有家族聚集傾向，0.4%～0.5%的SLE患者的一級或二級親屬患LE或其他自身免疫性疾病;單卵雙生子通患SLE的比率可高達70%24%～69%，而異卵雙生子該比率為2%～9%;目前發現與SLE有關的基因位點有50餘個，多為HLAⅡ、Ⅲ類基因，如HLAⅡ類D區的DR2、DR3、DQA1、DQB1和HLAⅢ類基因中C4AQ。
7、性激素：本病多見於育齡期女性，妊娠可誘發或加重SLE。但證據尚顯不足。
8、環境因素：紫外線照射可激發或加重LE，可能與其損害角質形成細胞，是DNA發生改變或“隱蔽抗原”釋放或新抗原表達致機體產生相應抗體，從而形成免疫複合物引起損傷相關。藥物如肼苯達嗪、普魯卡因、甲基多巴、異煙肼、青黴素等均可誘發藥物性紅斑狼瘡。某些感染如鏈球菌、EB病毒等也可誘發或加重本病。
9、其它因素：如患者精神緊張過度疲勞、食物過敏、病灶感染乃致遭受寒冷等皆可誘發本病。
