天际茂学
股骨头坏死的研究至今日，形成了多种学说，这些学说各持己见，都有一定道理，分别在不同方面对股骨头坏死的机制进行了合理解释，脂肪栓塞学说，骨内压力增高学说，累积性细胞损害学说是三种代表性学说。
1、脂肪栓塞学说：认为骨坏死最初的原因是由于脂肪栓子梗死于骨内血管，脂肪栓子经脂酶作用分解出游离脂肪酸，其中的油酸引起骨髓的毒性反应，毛细血管内膜明显剥离，产生淤血、水肿，从而在脂肪栓子附近产生血小板聚集和纤维蛋白沉积，局部形成血栓，进一步引起骨髓坏死，骨缺氧，骨细胞死亡。脂肪栓子的形成主要来自于三个方面：①脂肪肝和高脂血症。②高脂血症及内源性血浆脂蛋白失稳。③骨髓和脂肪库的崩解。
2、骨内压力增高学说：认为骨坏死类似一种筋膜间隔综合征，主要由骨内血管外的压力增高所致。如骨外动脉压不变，而骨内血管外压力增高，则可导致血流量减少，导致缺血，缺血可引起骨髓水肿，再引起髓内压增高，反过来又引起更严重的缺血，形成恶性循环，使病情不断加重。正像筋膜间隔综合征早期筋膜切开可以避免软组织坏死，在许多情况下通过早期髓芯减压，降低髓内压，打破缺血的恶性循环，对广泛性的骨坏死，可以减轻疼痛，使骨改变停止。骨内压的增高主要是由于引起骨坏死的各种病因，通过骨外的动脉因素、静脉因素，骨内的动脉因素、静脉因素，血管外因素和细胞毒因素引起。
3、累积性细胞损害学说：认为骨坏死是由于许多因素作用下的结果。各种致病因素通过多个环节使骨组织细胞处于一种进行性的疾病状态，而皮质激素的使用，通过直接的细胞毒性、骨内脂肪贮存、骨内压力增高以及脂肪栓塞等途径，对骨组织细胞起到最后的致死性损害。而骨坏死总是发生在如股骨头、肱骨头，距骨等局部血供较差的部位，其局部的解剖学特点也是其发病的先决条件。
这些学说对于股骨头坏死的治疗有很大贡献，其本身也有很大的研究价值，可以有效的帮助医师股骨头坏死的治疗进行有针对性的意见和突破，从这些方面，可以做到对症下药，提高了医治的可行性。
