幼枫桑
感染性休克的发病机理极为复杂，目前的研究已深入到细胞、亚微结构及分子水平。当机体抵抗力降低时，侵入机体或体内正常寄居的病原得以大量繁殖，释放其毒性产物，并以其为动因激活人体体液和细胞介导的反应系统，产生各种炎性介质和生物活性物质，丛而引起机体一系列病理生理变化，使血液动力学发生急剧变化，此病对人体的危害甚大，因此一定要仔细了解其病因，做好预防。
1.病原菌 感染性休克的常见致病菌为革兰阴性菌，如肠杆菌科细菌大肠杆菌、克雷伯菌、肠杆菌等;不发酵杆菌假单胞菌属、不动杆菌属等;脑膜炎球菌;类杆菌等。革兰阳性菌如葡萄球菌、链球菌、肺炎链球菌、梭状芽胞杆菌等也可引起休克。某些病毒性疾病如流行性出血热，其病程中也易发生休克。某些感染，如革兰阴性菌败血症、暴发性流脑、肺炎、化脓性胆管炎、腹腔感染、菌痢幼儿易并发休克。
2.宿主因素 原有慢性基础疾病，如肝硬化、糖尿病、恶性肿瘤、白血病、烧伤、器官移植以及长期接受肾上腺皮质激素等免疫抑制剂、抗代谢药物、细菌毒类药物和放射治疗，或应用留置导尿管或静脉导管者可诱发感染性休克。因此本病较多见于医院内感染患者，老年人、婴幼儿、分娩妇女、大手术后体力恢复较差者尤易发生。
3.特殊类型的感染性休克 中毒性休克综合征TSS是由细菌毒素引起的严重症候群。最初报道的TSS是由金葡菌所致，近年来发现类似征群也可由链球菌引起。
其实每一种休克都是不容忽视的，不管发生的时间或短或长我们都要去有关的医院检查，这样可以早一些的了解这一些休克，更不能盲目地去食用一些药物，这样只会让我们的病情加重而得不到更好地治疗，所以希望这些可以给大家带来帮助。
发病机制 感染性休克的发病机理极为复杂。60年代提出的微循环障碍学说，为休克的发病机理奠定了基础，目前的研究已深入到细胞和分子水平。微生物及其毒素和胞壁组分如脂多糖、LPS等激活机体的各种应答细胞包括单核-巨噬细胞、中性粒细胞、内皮细胞等以及体液系统如补体、激肽、凝血和纤溶等系统产生各种内源性介质、细胞因子等，在发病中起重要作用。感染性休克是多种因素互相作用、互为因果的综合结果。
其实每一种休克都是不容忽视的，不管发生的时间或短或长我们都要去有关的医院检查，这样可以早一些的了解这一些休克，切不可盲目地去食用一些药物，这样只会让我们的病情加重。
