艾滋病的發病原因是什麼

艾滋病是具有極大危害性的疾病，帶給患者的不光是身體上的痛苦，更會造成心理和精神上的雙重陰影，所以大家一定要積極地預防該病的發生，下面我們一起來了解一下艾滋病的發病原因是什麼?

艾滋病的發病原因是什麼?

1HIV感染引起的免疫反應：機體感染HIV的初期，HIV致敏淋巴細胞後，可產生特異性細胞毒性T細胞CTL，表達HIV抗原成分的細胞可被CTL破壞，HIV被殺傷或清除;自然殺傷細胞NK細胞可在HIV抗體的介導下，透過抗體依賴性細胞毒性細胞ADCC的作用來破壞表達 HIV的細胞。這樣免疫反應就可清除血迴圈中部分感染細胞的HIV，並限制HIV感染新的細胞，使HIV感染者長期處於無症狀狀態。

2HIV感染引起的免疫抑制：HIV對CD4 細胞包括輔助性T細胞、單核細胞及巨噬細胞等有特殊的親嗜性。HIV藉助gp120與靶細胞表面的CD4分子結合，在gp41的協助下進入細胞內，使細胞受到感染。感染後，輔助性T細胞的功能異常或缺乏， 阿地白介素IL-2等細胞因子產生減少，對同種異型抗原的反應性減低以及對B細胞的輔助功能減低等。T細胞的數量異常主要是CD4 輔助性T細胞的數量減少，當CD4 T細胞數量減少至200×106/L以下時，則易發生機會性感染或腫瘤。

3HIV感染致CD4 細胞減少：根據目前瞭解，其機制可能有以下幾種。

①免疫反應性損傷：由於HIV感染的主要是CD4 T細胞，當HIV感染引起的免疫反應包括：CTL，ADCC等持續存在或過強時，即可導致CD4 T細胞減少以至耗竭。

②HIV的直接致細胞病變作用：HIV感染可透過其直接致細胞病變作用CPE，導致細胞死亡。當受染的CD4 T細胞的HIV-env基因呈高表達時，透過包膜糖蛋白gp120和gp41的介導，與鄰近正常的CD4 T細胞融合，形成多核鉅細胞即合胞體細胞。合胞體細胞一般在形成後48h內死亡和溶解。胸腺及外周血T細胞前體也可由於HIV感染而不能增殖及補充成熟T 細胞群。

③細胞凋亡：大量研究證實，HIV及其產物均可誘導產生細胞凋亡。gp120/gp41可增加活化的CD4 T細胞的凋亡率。包膜蛋白透過CD4受體的訊號傳遞誘導T細胞凋亡。透過輔助受體CXCR4的訊號傳遞也可誘導其凋亡，這可能是透過p38依賴的訊號傳遞而觸發的。

④超抗原效應：推測一個病毒蛋白可能刺激並最終耗竭帶有特異T細胞受體的CD4 T細胞。

⑤無辜傷害：遊離的gp120與未感染的CD4 T細胞表面的CD4分子結合，使其受免疫攻擊，而被無辜傷害。

⑥產生減少HIV感染造血幹細胞或HIV感染致胸腺功能耗損，而引起CD4 T細胞產量減少。

4HIV抗原變異及毒力變異的影響：由於整合在宿主細胞染色體內的前病毒需藉助於宿主細胞的轉錄和翻譯體系進行轉錄和翻譯，因而子代病毒極易發生變異。尤其是病毒的外膜區域。由於HIV-1的複製速度非常快，每天約有1010～1012個病毒釋放入血。據估計每10000次轉錄中有1次錯配，則每日約產生107個變異的病毒顆粒。HIV變異株能逃避特異的體液及細胞免疫的攻擊。此外，在感染過程中變異株的毒力也在變，毒力不同可能影響疾病的程序及嚴重性。在感染早期，HIV複製緩慢，不誘生合胞體，系低毒力變異株。而在感染後期，雖然仍無症狀，但T細胞數量逐漸減少，且可見到複製快、誘生合胞體的高毒力變異株。

5其他因素的影響：HIV感染常潛伏多年而不發展成AIDS，卻可能在某個時候病情迅速進展，此可能與其他因素的影響有關。在感染的各個階段於淋巴細胞及單核巨噬細胞內均可見到HIV通常是低毒力株複製，但在CD4 T細胞染色體組中的前病毒卻幾乎呈靜止狀態，因而沒有造成T細胞的損傷和耗竭。一旦機體受到某些因素的刺激，如毒品、CMV、EBV或其他的病毒感染等，淋巴細胞及單核-巨噬細胞被啟用，其內的前病毒即開始轉錄和複製，造成大量細胞的損傷和耗竭。此外，遺傳的、行為的、環境的因素也可影響發展成AIDS的速度。例如某些MHC單倍型可能較早發生AIDS，這些MHC連鎖的基因簇就可能是AIDS發病機制中的一個重要影響因素。

溫馨提示：艾滋病的發病原因是什麼?透過以上的介紹，希望能夠給大家帶來一些幫助，我們也希望大家都能一直有個健康的身體，但是如果您發現自己的身體有以上的一些症狀，請千萬要去正規的醫院進行診斷治療，以避免給您和您身邊的親人朋友帶來更大的傷害。