嘉许郎
红斑是真皮乳头层毛细血管网局限性或全身性扩张而产生局部的或全身性的红色斑疹。国际上统一命名，是指口腔粘膜上出现的鲜红色、天鹅绒样斑块，在临床和病理上不能诊断为其他疾病者，口腔红斑不包括局部感染性炎症，如结核及霉菌感染等。
1、药物因素：主要指对具有过敏体质者而言他们在使用某些药物后，容易引起变态反应，在皮肤粘膜上出现多少不等的多种形态的红斑、水疱、糜烂等常见的有关致敏药物如磺胺类、抗生素、巴比妥类保泰松、退热药、代兰丁或卡马西平等。
2、免疫因素：许多学者研究了免疫与红斑的关系认为免疫因素也是发病的一种可能的因素。如Kraeger等1973测定了5例多形渗出性红斑患者的巨噬细胞集聚活性macrophage aggregation activity,MAA，其中2例MAA增加Safai等1975报告了两例由临床与组织学诊断的大疱性多形渗出性红斑患者血清和疱液中IgG均有升高现象;而早期疱液中补体成分下降，免疫复合物升高。
3、病毒感染：Soltz-Szots1963报告用单纯疱疹病毒疫苗治疗复发性单纯疱疹时诱发了多形渗出性红斑Shelley1967用单纯疱疹病毒疫苗0.01ml作皮下注射，复制了多形渗出性红斑的发生。除单纯疱疹病毒外柯萨奇病毒、麻疹病毒、埃可病毒脊髓灰白质炎病毒等都可作为抗原而诱发本病的发生，故多形渗出性红斑被公认为系一种变态反应。
4、细菌感染：主要是化脓性球菌感染它们作为抗原而致病。包括溶血性链球菌、葡萄球菌布鲁氏杆菌、白喉杆菌、类丹毒杆菌等。
5、支原体感染：目前认为肺炎支原体是一种使人致病的病原。
6、遗传因素：系统性红斑狼疮的发病有家族聚集倾向，0.4%～0.5%的SLE患者的一级或二级亲属患LE或其他自身免疫性疾病;单卵双生子通患SLE的比率可高达70%24%～69%，而异卵双生子该比率为2%～9%;目前发现与SLE有关的基因位点有50余个，多为HLAⅡ、Ⅲ类基因，如HLAⅡ类D区的DR2、DR3、DQA1、DQB1和HLAⅢ类基因中C4AQ。
7、性激素：本病多见于育龄期女性，妊娠可诱发或加重SLE。但证据尚显不足。
8、环境因素：紫外线照射可激发或加重LE，可能与其损害角质形成细胞，是DNA发生改变或“隐蔽抗原”释放或新抗原表达致机体产生相应抗体，从而形成免疫复合物引起损伤相关。药物如肼苯达嗪、普鲁卡因、甲基多巴、异烟肼、青霉素等均可诱发药物性红斑狼疮。某些感染如链球菌、EB病毒等也可诱发或加重本病。
9、其它因素：如患者精神紧张过度疲劳、食物过敏、病灶感染乃致遭受寒冷等皆可诱发本病。
