通背志远
1.肝性脑病肝昏迷：
严重肝病导致代谢紊乱，以意识改变和昏迷为主要表现的中枢神经系统功能紊乱的综合征。肝性脑病的发病机制尚未完全阐明，一般认为与以下因素有关：A氨及多种毒性物质的蓄积，导致中枢神经系统中毒。重症肝病患者肝脏解毒功能减低，肠源性及代谢产生的各种毒性物质氨、硫醇、短链脂肪酸、酚及中分子物质等等在体内潴积。B氨基酸代谢紊乱和伪性神经传导递质的产生：肝衰竭时，芳香族氨基酸苯、丙、酪、色氨酸在血浆含量升高，支链氨基酸缬、异亮、亮氨酸在肌肉和脂肪组织内降解，因继发性高胰岛素血症的影响而降解加速，其血浆水平降低。大量芳香族氨基酸AAA入脑抑制神经递质的合成，从而影响脑组织正常生理活动。Cγ-氨基丁酸GABA增多：GABA是很强的一种抑制性神经传导递质，主要来源于肠道，经肝脏代谢，肝衰竭时，降解减少，血、脑中浓度明显增高，GABA受体数量增多、活性增强。D发生Ⅲ-Ⅳ度肝性脑病时，约86%可伴有脑水肿，慢性肝衰竭尸检病例 65.8%有显著脑水肿，脑部病变程度与昏迷持续时间及严重程度有相关性。各种毒性物质可抑制脑组织Na-K-ATP酶活性，导致Na、K进入细胞内，重型肝炎病人脑氨及谷氨酰胺增加，后者随Na进入细胞内，带进一定量水，促进脑细胞水肿，动物实验可见给予谷氨酰胺合成抑制剂则脑水肿不发生。脑缺血、缺氧、能量代谢异常等均可促使脑水肿的发生。
临床上将肝性脑病分为急性型和慢性型。急性型多见于急性重型肝炎，临床表现是：严重肝损害、精神、神经症状和体征，少数病人可误诊为精神病。慢性肝性脑病常见于肝硬化病人，特别是门-体静脉分流者，脑病可反复发作。常见诱发因素有消化道出血、感染、高蛋白饮食、低钾、大量利尿、放腹水及便秘等等。根据精神、神经症状、体征，常将肝性脑病的程度分为4度或4级。
2.肝肾综合征HRS:
重型肝炎晚期的严重并发症.HRS的发病机制十分复杂，肾脏血流动力学改变、肾血管痉挛、广泛的肾皮质缺血是发生HRS的基本因素。但注意，HRS患者的肾脏组织学完全正常或仅有轻微损害。举个例子，若把死于HRS患者的肾脏移植给慢性尿毒症患者，或把正常肝移植给HRS患者，可使不同患者的肾功能迅速恢复。重型肝炎时HRS的发生率约为 30%～50%，常发生在强力利尿、大量放腹水、上消化道出血、感染或手术后，约30%病人无明显诱因。病死率极高，多在少尿或无尿发生后一周内死于消化道出血、肝性脑病或直接死于HRS。临床症状：有严重肝病征象，氮质血症前期可有尿量减少，尿钠降低;氮质血症期血钠降低，血尿素氮、肌酐明显增高，氮质血症晚期可出现恶心、呕吐、表情淡漠、昏睡，尿量进一步减少，血钠小于120mmol/L，尿钠低;终末期有严重氮质血症、无尿，可出现消化道出血、昏迷等表现。辨证：A少尿或无尿;B缓慢发生的氮质血症，血肌酐133μmol/L;C初期肾小管功能良好：尿/血浆渗透压比例1.0、尿/血浆肌酐比例30、尿钠20～30mmol/L、尿 /血浆肌酐比例
3.出血：
重型肝炎常见而严重的并发症，是导致患者死亡的重要原因之一。重型肝炎发生出血的机制是多方面的，其原因有：A凝血因子减少，如凝血因子Ⅰ 降低，Ⅱ、V、Ⅶ、Ⅸ、X因子合成减少;B血小板数量减少、形态改变体积变小、出现伪足、空泡形成及浆膜模糊;C毛细血管内皮细胞损伤、脆性增加;E血清过高;FTNF及内毒素血症导致多系统损害、肾衰竭、DIC及急性胃粘膜改变;G门脉高压症致内脏毛细血管充血、血管扩张、通透性增高、血浆外渗、黏膜水肿、糜烂、溃疡等改变;H食管胃底静脉曲张破裂。
