书生壬戌
新生儿肺炎是新生儿宫内窘迫、羊膜早破、产程过长及感染等因素所引起的肺部炎症。可分为吸人性肺炎和感染性肺炎两类。这两类肺炎可单独存在或先后发生，亦可同时并存。前者又可分为出生前发生的羊水吸人性肺炎、胎粪吸人性肺炎和出生后发生的乳汁吸人性肺炎;后者则又可分为出生前和出生后感染性肺炎。
【常见病因】
一产前感染 1.吸人污染的羊水 由于羊膜早破或羊膜炎，阴道内细菌上行污染羊水。一般羊膜早破12小时以上羊水即可被污染，12—72小时，污染串高达50%—80%以上。正常胎儿在宫内有浅表呼吸，吸入污染之羊水导致肺炎。常见菌为大肠杆菌、克雷伯杆菌、6组溶血性链球菌等。常见的病毒是肠道病毒、巨细胞病毒、单纯疤疹病毒等。 2.血行播散 妊娠后期孕母受风疹病毒、单纯疤疹病毒、巨细胞病毒、肠道病毒或弓形虫感染后，病原体可通过胎盘造成胎儿全身感染.肺炎是全身感染的一部分。
二产时感染 因羊膜早破、滞产使胎盘处于高度伸张状态，通透性增加，产道细菌易侵入羊膜腔内i吸人污染的羊水或急产时消毒不严而感染。常见病原菌为大肠埃希菌、病毒和B族p溶血性链球菌。多在出生后12—48小时发病。 三产后感染 与呼吸道感染思者密切接触后受染;因患败血症由血行播散至肺;或因在复苏抢救过程中.所用器械消毒不严而引起的医源性肺炎。
【病理】
新生儿尤其是早产儿呼吸中枢调节功能差，肺组织分化不完善，肺泡数量少，血管丰富，通透性强，易于充血、水肿。
同时由于呼吸肌较弱，呼吸运动浅表，咳嗽无力，以及免疫功能低下，气管、支气管壁黏膜的分泌型IgA含量较少，呼吸道抵抗力低，故易致感染。其病理变化因病原不同而可见肺泡内炎症变化或间质性改变。
产前感染性肺炎的肺病理改变广泛，肺泡渗出液中含多核细胞、单核细胞和少量红细胞。镜检可见到羊水沉渣，如角化上皮细胞、胎儿皮脂和病原体等。
新生儿尤其是早产儿呼吸中枢调节功能差，肺组织分化不完善，肺泡数量少，血管丰富，通透性强，易于充血、水肿。
同时由于呼吸肌较弱，呼吸运动浅表，咳嗽无力，以及免疫功能低下，气管、支气管壁黏膜的分泌型IgA含量较少，呼吸道抵抗力低，故易致感染。其病理变化因病原不同而可见肺泡内炎症变化或间质性改变。
总之，产前感染性肺炎的肺病理改变广泛，肺泡渗出液中含多核细胞、单核细胞和少量红细胞。镜检可见到羊水沉渣，如角化上皮细胞、胎儿皮脂和病原体等。
