英彦Sama
神经肌肉系统
钾具有保持神经肌肉的应激性功能，神经肌肉系统只在血钾保持一定浓度时才能使其应激性正常。血清钾降低时神经－肌肉的兴奋性和传导性下降，出现肌无力。
① 骨骼肌无力和麻痹肌无力一般从下肢开始，特别是股四头肌，表现为行走困难、站立不稳；随着低钾血症的加重，肌无力加重，并累及躯干和上肢肌肉，直至影响呼吸肌，发生呼吸衰竭。一般血清钾浓度低于3 mmol/L时可发生肌无力，低于2.5 mmol/L时，可发生瘫痪，也容易并发呼吸衰竭。 在肺功能不全的患者，低钾血症导致呼吸衰竭或呼吸衰竭加重的情况更常见，但临床上容易忽视。
② 平滑肌无力和麻痹表现为腹胀、便秘，严重时发生麻痹性肠梗阻，也可发生尿潴留。
中枢神经
病人烦躁不安、情绪波动、无力，严重者精神不振、嗜睡、神志不清、昏迷。
循环系统
钾可维持心的功能。心肌收缩期肌动蛋白与肌球蛋白和ATP结合前钾从细胞内逸出，而舒张时又向细胞内转移所以心肌细胞内、外钾的浓度对心肌的自律性、传导性和奋性都有影响。
① 心律失常：与自律性心脏细胞兴奋性和传导组织传导性的异常有关，主要表现为窦房结的兴奋性下降，房室交界区的传导减慢，异位节律细胞的兴奋性增强，故可出现多种心律失常，包括窦性心动过缓、房性或室性早搏、室上性心动过速和心房颤动、房室传导阻滞，甚至室性心动过速和心室颤动。此外还容易发生洋地黄中毒。
② 心功能不全：严重低钾血症导致的心肌功能和结构的改变可直接诱发或加重心功能不全，特别是基础心功能较差的患者。
③ 低血压：可能与植物神经功能紊乱导致的血管扩张有关。
横纹肌肉裂解症
正常肌肉收时，横纹肌中钾可释放出，使局部血管扩张以适应能量需要。严重缺钾时，上述作用障碍，肌肉收缩时肌组织相对缺血，严重时可以出现横纹肌裂解，肌球蛋白大量从肾排出，有时可诱发急性肾功能衰竭。
酸碱和其他电解质紊乱
缺钾时肾脏对水的重吸收能力下降，而出现多尿、夜尿．因尿多而发生口渴，肾脏NH产生增加，排酸增加，碳酸氢重吸收增加，从而产生代谢性碱中毒。代谢性碱中毒则保氯能力相应下降，出现血氯降低。
肾功能损害
主要病理变化为肾小管功能减退，上皮细胞变性，肾间质淋巴细胞浸润，严重者有纤维样变。临床表现为：
① 肾小管上皮细胞钠泵活性减弱，细胞内K+降低，氢－钠交换增多，尿液呈酸性，发生代谢性碱中毒；细胞内Na+增多，小管液Na+回吸收减少，发生低钠血症。
② 浓缩功能减退：多尿，夜尿增多，低比重尿，低渗尿，对抗利尿激素反应差。
③产氨能力增加，排酸增加，HCO3-重吸收增加，发生代谢性碱中毒。
④慢性肾功能减退。在慢性、长期低钾血症或低镁血症的患者更多见。
